肝细胞生长因子在慢性肾脏病的研究进展

近年来，肝细胞生长因子在肾脏疾病中的作用日益受到重视，本文就肝细胞生长因子在慢性肾衰竭／肾纤维化中的作用及其作用机制作一综述，提示肝细胞生长因子在治疗肾纤维化方面可能具有广阔的前景。     

获得性肾囊肿危险因素的配对病例对照研究

目的 :探讨影响获得性肾囊肿 (ARC)发病的危险因素。方法 :回顾性分析 5 3例ARC患者临床资料 ,进行 1∶1配对病例对照研究 ,并建立回归模型分析其危险因素 ,在α =0 .0 5水平确定其危险因素。结果 :经过单因素条件回归、多因素条件Logistic回归、逐步条件回归分析 ,结果显示肌酐清除率 (Ccr)水平 (OR =0 .4 98,P =0 .0 112 ,β =- 0 .6 976 2 )和年龄 (OR =2 .0 93,P =0 .0 2 71,β =0 .7385 2 )与ARC有显著性 (P <0 .0 5 )关联。结论 :Ccr水平和年龄是ARC的危险因素 ,慢性肾脏疾病患者随着Ccr下降和 (或 )年龄增加 ,ARC发病率呈上升趋势。     

前列腺素E1脂微球载体制剂对5／6肾切除大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的观察前列腺素E1脂微球载体制剂（Lipo-PGE1）对5／6肾切除大鼠肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化（EMT）的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、5／6肾切除模型组（模型组）和Lipo-POE1治疗组。使用Lipo-PGE1干预后第8周处死大鼠测定大鼠尿蛋白及肾功能,光镜观察肾组织病理改变,免疫组织化学法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白（mSMA）的表达。结果模型组大鼠24h尿蛋白排泄量、血尿素氮和血肌酐水平显著高于假手术组,肾小球和肾小管-间质病变显著,肾组织α-SMA表达明显增加;经过Lipo-PGE1治疗后,大鼠24h尿蛋白排泄量较模型组显著减少,肾功能明显改善,肾小球和肾小管-间质病变减轻,肾组织α-SMA表达较模型组显著下调。结论Lipo-PGE1能够显著下调5／6肾切除大鼠肾组织α-SMA表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,这可能是其肾脏保护作用机制之一。     

鲎试验对腹膜透析并发腹膜炎诊断价值的探讨

为寻求简便，快速诊断腹膜透析并发腹膜炎的有效方法，对６例持续性非卧床腹膜透析患者隔夜腹透液进行了６６次鲎试验观察。结果２１次为腹膜炎，其中鲎试验阳性７次，占３３．３％，用抗革兰阴性菌抗生素疗效佳。认为鲎试验是ＣＡＰＤ并发革兰阴性菌性腹膜炎的简便，快速的诊断方法，为及时使用有效抗生素提供了有力证据。     

肾动态显像与IgA肾病病理学改变相关性研究

目的:研究肾动态显像与IgA肾病(IgAN)病理学改变的关系。方法:选择经病理学证实为IgAN患者67例,对其肾小球、肾小管间质和血管损害程度进行Katafuchi’s积分和Lee氏分级。全部患者均接受99mTc-DTPA肾动态显像,计算出灌注指数(PI)、肾小球滤过率(GFR)和20min清除率(C20)。分析不同病理分级之间显像指标与病理积分间的关系。结果:PI与血管损害积分正相关(P<0.01),GFR与肾小球损害(P<0.01)及肾小管间质损害积分(P<0.05)负相关,C20与肾小管间质损害积分(P<0.05)负相关。随着病理分级增高,GFR和C20值逐渐降低,PI值逐渐增高,且各级之间显像参数均有显著性差异(P<0.05)。结论:肾动态显像结果与肾脏组织病理学改变明显相关,能较好地反映病理损伤的进程,对IgAN病情评价及预后判断具有实用价值。     

血管生成素在柔红霉素诱导大鼠肾小球硬化中的变化及意义

目的：探讨柔红霉素（DRB）诱导大鼠肾小球硬化过程中，内源性血管生成素的异常变化及其病理作用。方法：70只健康雄性Wistar大鼠，随机分为正常对照组30只，DRB组40只，从DRB组大鼠尾静脉按15ms／ks注射DRB，分别于注药后的第1、2、4、6、8、12周，随机取各组大鼠5只，收集24h尿量，采血取肾，检测24h尿蛋白定量（24hUPQ）、血浆Angiopoietin-1（Angl）、Angiopoietin-2（Ans2）和肿瘤坏死因子α（TNF-α），用PAS染色、免疫组化、原位杂交和透射电镜技术进行病理形态学分析。结果：随病变的进展，肾小球表达AnglmRNA和蛋白下调，表达Ang2mRNA、Ans2蛋白、TNF-α蛋白和Fn蛋白上调。DRB组肾小球内Ang1mRNA和蛋白表达分别与24hUPQ呈负相关；血浆Ans2、肾小球Ang2mRNA和蛋白表达分别与24hUPQ呈正相关；血浆TNF-α浓度和肾小球局部的TNF-α蛋白表达分别与肾小球内Ang2mRNA和蛋白表达呈正相关。肾小球内Ang2蛋白表达与Fn蛋白表达、MAEM呈正相关。结论：肾小球局部Ang1表达减少，Ang2表达上调，与DRB诱导大鼠肾小球硬化的发生密切相关；血浆Ang2浓度升高和肾小球内Ang2表达上调，可能共同介导了肾小球滤过膜通透性的增高。     

狼疮肾炎患者尿单核细胞趋化蛋白-1检测的临床意义

目的探讨狼疮肾炎患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平变化在狼疮肾炎中的临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法对23例狼疮肾炎,13例原发性肾炎和12名健康对照者的尿MCP-1水平进行检测,比较分析其与肾脏损害及其与肾脏组织病理活动性指数(AI)的相关关系。结果狼疮肾炎患者尿MCP-1水平为(1130±403)pg/mg肌酐,显著高于对照者(141±109)pg/mg肌酐(P<0.01)和原发性肾炎患者(452±174)pg/mg肌酐(P<0.01)。狼疮肾炎患者尿MCP-1水平与24h尿蛋白(r=0.558,P<0.05)、血肌酐(r=0.869,P<0.01)、尿N-乙酰-D-氨基葡萄糖酶(NAG)(r=0.617,P<0.05)及肾脏组织病理AI(r=0.751,P<0.01)呈显著正相关。结论狼疮肾炎患者尿MCP-1水平可作为了解肾脏活动性病变的一个分子指标。     

凝血因子VII在肾病综合征中的临床意义

为了探讨凝血因子VII在原发性肾病综合征血栓栓塞性疾病发生发展中的作用，本文检测了26例。肾病综合征患者血浆激活的因子VII水平（FVIIa）、血浆因子VII活性（FVIIc），血浆因子VII酶原激活（FVIIAg）水平，24h尿蛋白定量，血肌酐及甘油三酯、胆固醇的水平，并与26例健康人进行了对照。结果表明：肾病综合征患者血浆激活的因子VII水平（FVIIa），血浆因子VII活性（FVIIc）．血浆因子VII酶原激活（FVIIAg）水平明显高于对照组，差异均具有显著性（P〈0.05），且与24h尿蛋白定量，血肌酐、甘油三酯、胆固醇的水平呈正相关。提示：凝血因子VII异常可能是肾病综合征惠者血栓栓塞并发症发生的潜在因素，如对肾病综合征患者通过调控因子VII水平及活性，可能有助于缓解其高凝状态，减少其血栓栓塞并发症的发生率及死亡率。     

加替沙星联合万古霉素治疗肠球菌性泌尿系感染24例

目的探讨加替沙星联合万古霉素治疗肠球菌性泌尿系感染的临床疗效和安全性。 方法住院的肠球菌性泌尿系感染患者48例采用随机配对法平分为对照组和治疗组，对照组给予万古霉素2.0 g·d^-1，静脉滴注，疗程14 d；治疗组给予加替沙星400 mg·d^-1，万古霉素10 g·d^-1，静脉滴注，疗程14 d。比较两组患者的临床疗效和不良反应发生率。结果对照组和治疗组临床治疗有效率分别为91.7%和87.5%(P＞0.05)，粪肠球菌对加替沙星的敏感率为72.7%，肠球菌清除率分别为83.3%和75.0%(P＞0.05)。对照组有3例出现肾功能异常，治疗组不良反应不明显。 结论加替沙星对粪肠球菌较敏感，联用万古霉素治疗肠球菌性泌尿系感染临床疗效良好，同时可减少万古霉素用量，降低不良反应，防止万古霉素耐药肠球菌的发生。     

复方二黄制剂对肾大部切除大鼠肾脏保护作用的疗效观察

目的观察复方二黄制剂对5／6肾切除大鼠慢性肾衰竭的防治作用。方法采用5／6肾切除模型,分为假手术组、肾大部切除组、尿毒清组、复方二黄制剂高剂量组、复方二黄制剂低剂量组,分别灌胃给药共8周。在灌胃前、灌胃后第4周和第8周时将每组大鼠称重,第8周留取24h尿液后处死大鼠,取血,离心取上清,留取肾组织。分别测定尿量、肾重,检测24h尿蛋白、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）,进行统计学分析。结果肾大部切除后,大鼠逐渐出现肾衰竭,复方二黄制剂能使肾衰竭大鼠的体重、肾重／体重比、24h尿蛋白、SCr、BUN有不同程度的改善。结论复方二黄制剂对肾大部切除大鼠的慢性肾衰竭有一定的防治作用。