表麻下双切口青光眼白内障联合手术疗效观察

目的探讨表面麻醉下双切口超声乳化白内障吸除折叠式人工晶体植入联合青光眼小梁切除术治疗青光眼并发白内障的疗效。方法回顾性分析26例进行表面麻醉下双切口超声乳化白内障吸除折叠式人工晶体植入联合青光眼小梁切除术治疗的慢性闭角型青光眼并发白内障的患者的临床资料。结果所有患者均能在表麻下接受手术治疗,术后随访6个月,患者术后较术前平均视力显著提高(P<0.001),眼压由术前平均(30.6±5.3)mmHg降至术后(14.2±4.1)mmHg(P<0.001),功能性滤过泡者24例,占92.3%,术中术后均无严重并发症。结论表面麻醉下双切口超声乳化白内障吸除折叠式人工晶体植入联合青光眼小梁切除术是治疗青光眼合并白内障的一种安全、有效、经济的方法。     

糖尿病患者玻璃体手术前后角膜内皮细胞的动态观察

３０例（３０只眼）增殖性糖尿病性视网膜病变病人，接受睫状体平坦部闭合式玻璃体手术。术前及术后１个月、２个月运用角膜内皮膜内皮镜观察角膜内皮的变异系数（ＣＶ＝ＳＤ／ｍｅａｎ）、细胞密度（细胞数／ｍｍ＾２＝１０００／平均细胞面积）、六角形细胞出现率。经统计学处理，测定值术前及术后无显著性差异，说明术中未切除晶体及术后眼压正常时，闭合式玻璃体手术对角膜内皮无影响。     

db／db小鼠与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病常见的微血管并发症之一,发病率逐年上升,对DR的发病机制及干预措施的研究日益受到重视。DR的发病机制主要包括葡萄糖毒性产物的形成及其对细胞信号通路的影响,导致血管性病变和神经性病变。研究表明,DR的发生可能与多元醇通路的活跃、氧化应激的增加、糖基化终末产物（AGEs）的形成、蛋白激酶C通路以及血管内皮生长因子（VEGF）表达的增强等相关。db／db小鼠作为一种自发性2型糖尿病动物模型,其发病机制与人类常见的2型糖尿病极为相似,在DR的研究中得到越来越广泛的应用。本文对db／db小鼠在DR中的研究进展进行综述,为进一步阐明DR的发病机制及制定有效的防治措施提供线索和思路。     

色素上皮衍生因子与年龄相关性黄斑变性的研究进展

年龄相关性黄斑变性(age鄄relatedmaculardegeneration,AMD),又称老年性黄斑变性(senilemaculardegeneration),是西方国家60岁以上人群致盲的主要原因;由于我国人口的老龄化,AMD的发病率正在逐年增高,已成为眼科防盲研究工作的重点之一。1AMD与CNV概述AMD病因不明,可能与黄斑长     

康柏西普联合玻璃体切割治疗弥漫性糖尿病黄斑水肿的临床研究

研究康柏西普联合玻璃体切割治疗弥漫性糖尿病黄斑水肿( DME)的临床效果。方法：选择从2010年7月至2015年6月在医院接受治疗的弥漫性DME患者52例进行研究。依据简单随机分组法分为观察组以及对照组,各26例,两组患者均给予玻璃体切割手术进行治疗,观察组则在此基础上予以康柏西普治疗,3个月后比较两组的血清C反应蛋白(CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、血管内皮生长因子( VEGF)的水平。两组治疗前后测定黄斑中央区的厚度( CMT),脉络膜新生血管( CNV)的面积,通过眼压计检测眼内压( IOP ),对比治疗前与治疗后1个月、3个月、6个月及12个月时的视力。结果：治疗后两组的VEGF、CRP、CMT、CNV及IOP 均低于治疗前,且观察组均低于对照组同期,差异均有统计学意义( P<0.05)。治疗后12个月时观察组的视力高于治疗前以及对照组同期视力,差异有统计学意义( P<0.05)。结论：康柏西普与玻璃体切割手术联合治疗弥漫性DME疗效确切,还可有效改善患者的视力功能,值得给予推广。     

Centurion白内障超声乳化系统在玻璃体切除术后的应用

目的：探讨Centurion白内障超声乳化系统在玻璃体切除术后白内障中应用的安全性和临床疗效。方法：回顾性分析玻璃体切除术后白内障患者32例（32眼）,应用Centurion白内障超声乳化系统进行白内障超声乳化联合人工晶状体植入术,观察术中情况、术前术后最佳矫正视力、眼压、角膜内皮细胞计数及术后并发症。结果：所有患者均顺利完成手术,术后最佳矫正视力提高,术后1周及3个月眼压均在正常范围,角膜内皮计数较术前下降,术后未发生严重并发症。结论：应用Centurion白内障超声乳化系统对玻璃体切除术后的白内障进行超声乳化术安全有效,可以维持眼压稳定,降低并发症风险。     

糖尿病人鼠早期视网膜功能的损害及其发生机制

目的：通过对糖尿病大鼠模型早期视觉功能的变化和糖碌病视网膜的蛋白质氧化损伤进行观察、为研究糖昧病视网膜病变发病机制提供实验依据。方法：实验于2002-10／2004-05在南京医科大学生理学教研室完成用图形视网膜电图(pattrn electroretinogram，PERG)、闪光视网膜电图(flash electroretinogram,FERG)分别记录正常和链脲菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠8周以内PERG-q波及FERG-b波潜时，观察糖尿病大鼠早期视网膜功能的改变；以及用免疫组化法和图像处理检测糖尿病大鼠视网膜组织蛋白质损伤产物3-硝基酪氨酸(3-Nitrotyrosine，3-NT)的表达及其改变。结果：糖尿病大鼠从模型建立后第3天开始PERG-q波潜时与正常大鼠相比即有显著延长(P&;lt;0．001)．而从第1周开始FERG-b波的潜时与正常大鼠相比也显著延长(P&;lt;0.001)．并且PERG-q渡潜时的改变早于FERG—b波潜时的改变；正常大鼠视网膜内无3-NT免疫反应阳性细胞，在糖尿病大鼠视网膜，3-NT阳性反应主要发牛在神经节细胞层(ganglion cell layer，GCL）、并且内核层和外核层均有仔在，图像处理显示，糖尿病2、4和8周大鼠视网膜3-NT阳性细胞数差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：糖尿病大鼠早期在未发现眼底可见的视网膜病变之前就有可用视觉电生理方法检测到的视功能异常，并且糖尿病对视网膜组织的损害首先是发生在神经节细胞，进而神经节细胞以前的视网膜功能受损；糖尿病早期视网膜组织损伤是以神经节细胞层为主。氧化损伤机制可能在糖尿病视网膜病变发生发展中起重要作用，一氧化氮-过氧亚硝基阴离子-3-硝基酪氨酸(NO-ONOO^-—3—NT)通路参与了糖尿病视网膜损伤的病理调节过程。     

自体血清在视网膜裂孔中应用的实验研究

目的 制作网膜裂孔的动物模型。探讨自体血清在后极部网膜裂孔中应用的安全性及有效性，方法 对9只有色家兔行单纯玻璃体切割术，并以玻切头的吸力制作网膜裂孔模型。行气液交换后，于裂孔处注入一定量的自体血清，最后注入SF6。另9只设为对照组，在裂孔处注入等量生理盐水。结果 术后观察28天，所有注入血清眼发生不同程度的玻璃体混浊，与同期对照组相比差异显著。结论 自体血清可促进细胞增殖，在本实验条件下导致部分增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）形成，自体血清在临床中应谨慎应用，应严格控制使用有效量及留置时间。     

Lims A:一个新的LIM同源域基因的克隆和初步分析

目的:克隆与分析大鼠不同剪切的Lims基因。方法:应用巢式RT-PCR,以SD大鼠cDNA为模板,扩增Lims基因不同剪切子,构入PinPointTMXa-1T质粒,测序鉴定。结果:测序表明克隆了新的Lims基因变异剪切体Lims A,该变异剪切体编码区为1014bp,编码338个氨基酸。结论:比较基因组学分析显示,成功地克隆了一新的大鼠Lims基因剪切子Lims A,为进一步探索Lims基因在增生性玻璃体视网膜病变中的功能奠定基础。