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目的评价Seminar教学法对呼吸内科的本科实习生的教学效果。方法选择2017年至2018年两届临床和药学专业本科学生为研究对象,随机分为实验组(74人)和对照组(71人),实验组采用Seminar教学法,对照组采用传统教授法,实习结束后对学生进行综合考试,并进行问卷调查,结果通过SPSS软件进行统计分析。结果实验组学生在评判性思维能力和对带教老师的评分中,均高于对照组学生(P0.05)。结论 Reminar教学法有效可行,值得临床广泛应用。 相似文献
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目的:通过研究辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对大鼠原代肝星状细胞(HSCs)凋亡及相关蛋白表达的影响,探讨SAHA诱导HSCs凋亡的作用机制。方法:采用Opti Prep梯度离心法分离大鼠原代HSCs;通过实时细胞分析技术检测SAHA对HSCs增殖的影响;倒置显微镜观察不同浓度SAHA处理HSCs后的形态变化;荧光显微镜及流式细胞术Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率;Western blotting法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)的蛋白表达;免疫共沉淀法检测GRP78蛋白与HDAC6蛋白是否形成复合物。结果:成功分离的HSCs连续培养14 d,HSCs逐渐由静止状态变为激活状态。SAHA可显著抑制HSCs增殖,且呈剂量时间依赖性(P0.05);SAHA对HSCs的促凋亡作用具有时间依赖性(P0.05)。SAHA处理HSCs后,α-SMA、Ⅰ型胶原、HDAC6和TIMP1的蛋白表达水平明显降低(P0.05),GRP78的蛋白表达水平明显升高(P0.05)。与激活型的HSCs相比,SAHA处理后的HSCs中免疫共沉淀下的蛋白复合物中GRP78与总的乙酰化赖氨酸蛋白显著增多,而HDAC6蛋白显著降低,同时证明GRP78与HDAC6形成复合物。结论:SAHA抗肝纤维化的机制可能是,SAHA下调HDAC6蛋白表达水平,上调乙酰化GRP78蛋白表达水平,诱导HSCs内质网应激,促进肝星状细胞凋亡,从而起到抗肝纤维化的作用。 相似文献
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目的 探讨4级异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变型星形细胞瘤的分子病理学及组织病理学特征。方法 选取2021年7月至2022年7月于首都医科大学附属北京天坛医院神经外科接受手术治疗,术后病理学整合诊断为4级IDH突变型星形细胞瘤的73例患者为研究对象,分析患者的流行病学及肿瘤的组织病理学特点。采用二代测序的方法检测肿瘤分子病理学特征;采用免疫组织化学染色检测肿瘤细胞特征性的蛋白表达。结果 73例4级IDH突变型星形细胞肿瘤患者的中位发病年龄为38岁;男性占56.2%(41/73);75.3%(55/73)肿瘤位于额叶。形态学结果显示,13.7%(10/73)的肿瘤在镜下未见微血管增生和坏死,表现为2级或3级星形细胞瘤的形态,其他86.3%(63/73)的肿瘤可见微血管增生和坏死,符合4级星形细胞瘤的特点。免疫组化染色结果显示,73例肿瘤IDH1 R132H染色均为弥漫阳性,P53蛋白表达阳性率为88.1%(59/67),α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色体相关基因(ATRX)表达缺失率为83.6%(56/67)。分子病理学检测结果显示,所有患者均为IDH1 R132H突变,76.7%(... 相似文献