大鼠McAb在APAAP技术检测小鼠T细胞分化抗原中的应用

碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶(APAAP)免疫组化技术已广泛用于人淋巴细胞分化抗原,病毒抗原的检测。由于目前抗碱性磷酸酶McAb(AAP)是小鼠源性的,因此所用的Ab1都是小鼠源性的,利用兔或羊抗小鼠IgG作为桥抗,形成抗原-Ab1-桥抗-APAAP复合物,通过底物呈色,显示出抗原阳性的细胞。至今尚未见有大鼠源性McAb在APAAP组化技术中应用的报道。本文介绍一种大鼠源性McAb为Ab1,兔抗小鼠γ为桥抗的APAAP免疫组化方法,用于检     

gp130及其介导的信号转导

ｇｐ１３０是ＩＬ－６等细胞因子的共有信号传导链，其胞浆区具有在细胞因子受体家族中有一定保守性的ＢＯＸ１、ＢＯＸ２和ＢＯＸ３，在信号传导中具有重要作用。已知ｇｐ１３０通过ＪＡＫ－Ｓｔａｔ途径和ＭＡＰ激酶途径传导信号。但不能激活上述两条途径的ｇｐ１３０截断变异体仍可传导增殖信号，表明有其它ｇｐ１３０信号传导途径存在。     

炎症过程中血管内皮细胞与白细胞粘附作用研究进展

白细胞粘附、穿越内皮细胞过程的分子基础是两者粘附分子的相互作用.已知的白细胞与内皮细胞的粘附分子主要归入免疫球蛋白超家族、Integrin家族和Selectin家族,细胞因子可作用于白细胞或内皮细胞,通过对粘附分子表达的调节,影响白细胞与内皮细胞的粘附作用.不同粘附分子在细胞因子的调节下协调作用共同完成白细胞粘附、穿越内皮细胞的过程.     

CD_(11)/CD_(18)在T细胞粘附、穿越内皮细胞过程中的作用

淋巴细胞向血管外的游走包括粘附和穿越内皮细胞两个步骤,本文研究了CD_(11)/CDI_(18)在此过程中的作用。作者首先建立了白细胞粘附缺陷症(LAD)患者和正常人外周血T 淋巴细胞克隆。LAD 患者T 细胞CD_(11)/CD_(18)表达缺陷,其余表面标志同正常人T 细胞。在粘附试验中,无论内皮细胞处于静止状态还是经IL-1或TNF-α刺激活化后,LAD 患者T 细胞与其粘附能力均同正常人。抗CD_(11)/CD_(18)McAb 可以抑制正常人T 细胞与内皮细胞的粘附作用。抗VLA-4或     

肾综合征出血热病毒感染促进人内皮细胞与PHA或TNF—α刺激白细胞的粘附

应用胶原酶消化法获取人脐带静脉内皮细胞,在体外传代培养.以 HFRS 病毒感染培养的人脐带静脉内皮细胞做为模型,采用刚果红染色法在感染后的12小时、3天、5天分别检测与 PHA 活化淋巴细胞及 TNF—α刺激嗜中性粒细胞的粘附作用.发现在第3天、第5天感染内皮细胞与上述两种细胞的粘附作用明显高于未感染的内皮细胞,提示 HFRS 病毒的感染可能促进了人脐带静脉内皮细胞粘附分子的表达.     

不同杂交瘤饲养细胞上清和条件培养液中IL-2和IL-6水平的比较

本文应用细胞因子依赖细胞株CTLL和7TD1及。~3H-TDR掺入方法,分别对6种常用培养杂交瘤的饲养细胞培养上清和条件培养液中IL-2和IL-6的生物学活性水平进行了定量检测和比较。结果发现,除大鼠混合胸腺细胞培养上清中含有约1u/ml IL-2外,其它均未测出IL-2的生物学活性。但6种上清中都含有IL-6,其中人成纤维细胞CRL_(1506)和人内皮细胞中含有很高水平的IL-6,分别为10000u/ml和2512u/ml;大鼠混合胸腺细胞和小鼠腹腔巨噬细胞培养上清分别为158u/ml和126u/ml;小鼠脾脏细胞和胸腺细胞培养上清中IL-6相对较低,分别为79u/ml和16u/ml。此外,本文还对常用饲养细胞及条件培养液在杂交瘤细胞生长中可能起的主要作用进行了讨论。     

急性心肌梗塞溶栓治疗时血清白细胞介素-8的改变及意义

观察26例急性心肌梗塞(AMI)患者的血清白细胞介素-8(IL-8)动态变化及其与静脉溶栓疗效关系.结果表明:AMI患者的IL-8均在症状发作后的24h内测出,随后迅速消失.IL-8水平随AMI范围增大相应渐增.溶栓组较常规组IL-8峰值提前出现,且前者峰值高于后者.IL-8峰值时间略后于酶学出现.提示:IL-8对AMI后心肌损伤的发展有着重要的作用.IL-8可否作为溶栓后结果评估的指标之一,有待进一步观察.     

肾综合征出血热病毒感染的人脐带静脉内皮细胞降低对NK、LAK杀伤作用的敏感性

HFRS病毒感染体外培养的人脐带静脉内皮细胞,采用4小时~(51)Cr释放试验,检测感染后不同时间NK和LAK细胞对HFRS感染内皮细胞和未感染内皮细胞的杀伤作用,发现内皮细胞感染HFRS病毒后,可抵抗NK和LAK细胞的杀伤作用。抵抗作用在感染后2天出现,4天和6天明显增强,提示内皮细胞感染HFRS 病毒后对NK和LAK杀伤作用敏感性降低,因此可能保护病毒免受细胞免疫的清除作用。此结果对了解机体感染HFRS病毒后的发病机理有一定的意义。     

bBMP异位诱导成骨的Micro-CT评价

借助Micro—CT评价单纯牛骨形态发生蛋白（bovine bone morphogenetic protein,bBMP）异位诱导成骨的长期三维影像学及骨质变化。（20±2）g昆明小鼠21只,麻醉后于双侧股部肌肉中植入bBMP各2mg,分别于1、2、4、6、8、10、12周各处死3只,切取诱导分化组织,5％戊二醛固定,行Micro—CT扫描和三维重建,运用ABA专用骨骼分析软件测定组织矿含量（tissue mineral content,TMC）,组织骨密度（tissue mineral density,TUB）,骨体积分数（bone volume fraction,BVF）,结构模型指数（structure model index,SMI）,骨小梁厚度（trabecular thickness,Tb．Th）,骨小梁数量（trabecular number,Tb．N）及皮质骨骨密度（bone mineral density,BMD）等参数,运用SPSS10．0统计软件进行统计学分析。bBMP从植入2周开始逐渐形成一椭圆形骨组织块,2～4周,异位生成骨呈疏松的新生骨,4周时组织矿含量达第一个峰值,骨小梁数量最多;随着观察时间的延长（6-12周）,异位诱导生成的椭圆形骨组织内部骨小梁逐渐吸收,数量减少,12周时骨小梁数量最少;而外层骨组织逐渐塑形成为皮质骨,12周时骨矿含量值、骨小梁厚度、组织骨密度和皮质骨骨密度均达最大值。说明bBMP具有强大的异位骨诱导能力,血供不足时,骨质降解吸收;血供充足时,骨质逐渐成熟改建。