Effect of lipoxin A4 on interleukin-1β production of human monocytes from severe preeclamptic women and its relationship with cytoplasm free calcium concentration-an in vitro study

Objective To investigate the effect of lipoxin A4(LXA4) on interleukin-1β(IL-1β)production of monocytes in maternal peripheral blood from severe preeelampsia women and its relationship with cytosolic free calcium([Ca2+]i)concentration. Methods Peripheral venous blood was drawn from 15 women with severe preeelampsia(SPE group)and 20 normal pregnant women (control group)who were admitted to the First Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College from October 2008 to May 2009.Monoeytes were obtained from peripheral blood with Ficolt density gradient centrifugation and then were suspended in RPMI-1640 culture supplemented with LXA4 at the final concentrations of 0,10 and 100 nmol/L,respectively.IL-1β levels in monocytes supernatant were detected by enzyme-linked immunosorbent assay.The cytoplasma[Ca2+]i of cultured monocytes and its variations affected by LXA4 were measured by laser scanning confocal microscope. Results (1) After incubation with different concentrations of LXA4(0,10,100 nmol/L)for 24 h,the levels of IL-1β in SPE group were(63.16±8.20)pg/L,(53.71±8.08)pg/L and(43.16±6.89)pg/L,respectively, indicating a significant inhibition effect on IL-1β level in a dose-dependent manner (P<0. 05). The IL-1β levels in the control group were (19.22±7.43) pg/L, (16.99±6.32) pg/L and (15. 18±5.24) pg/L, correspondingly (P>0.05). (2) Without LXA4, the [Ca2+ ]i concentrations of monocytes in the SPE group were higher than that of the control (1028.09 ± 160. 52 vs 323.61 ±87.86, P<0. 05). After treatment with 100 nmol/L LXA4, the [Ca2+ ]i concentration of monocytes significantly decreased in the SPE group (409.67± 116.73, P<0. 05). Conclusions In vitro LXA4 may inhibit the IL-1β production in monoeytes of SPE patients through decrease of the cytoplama [Ca2+ ]i concentration.     

医学生社会支持、心理控制源与人际关系敏感的关系

目的探讨医学生社会支持、心理控制源与人际关系敏感之间的关系。方法采用社会支持评定量表（SSRS）、内在性、有势力的他人及机遇量表（IPC）和症状自评量表（SCL-90）对150名医学生进行问卷调查。结果人际关系敏感与主观社会支持（r=-0.202,P〈0.05）、社会支持总分（r=-0.215,P〈0.01）呈显著负相关,与有势力的他人（r=0.255,P〈0.01）及机遇（r=0.254,P〈0.01）得分呈显著正相关;有势力的他人和社会支持总分能直接预测医学生的人际关系敏感因子（β值分别为0.227,P〈0.001;-0.180,P〈0.05）;社会支持完全以心理控制源为中介作用于人际关系敏感。结论社会支持通过心理控制源的中介作用影响人际关系敏感。     

拉伸法测Mersilk缝合线的力学性能

为了获得非吸收性Mersilk缝合线的力学性能,用JCD3型读数显微镜代替JC10型读数显微镜改进了FD-YC-II型杨氏模量测定仪,利用拉伸法测量1-0型Mersilk缝合线在加载、卸载时的轴向伸长量,得到了拉伸Mersilk缝合线的应力-应变曲线与滞后回线,测得Mersilk缝合线直径为（0.372±0.003） mm、拉伸强度为（320.87±4.64） MPa、断裂伸长率为（11.91±0.11）%、杨氏模量为（65.91±0.88） MPa,并测定了应力-应变滞后回线。实验结果表明,用FD-YC-II型杨氏模量测定仪测定手术缝合线力学性能的实验方法简单、结果可靠,可以为医学临床应用提供数据参考,也可用于医学物理实验教学。     

PTK787对K562细胞增殖及fak mRNA表达的影响

本研究旨在观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787对K562细胞增殖、细胞周期和fak mRNA表达的影响,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制。应用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法观察不同浓度PTK787在不同时间对K562细胞增殖的影响,用流式细胞仪检测各浓度PTK787对K562细胞周期的影响,应用RT-PCR技术检测各浓度PTK787对K562细胞fak mRNA表达水平的影响。结果表明:随着PTK787浓度增加与作用时间延长,K562细胞的增殖抑制率逐渐升高。同一时间不同浓度组之间比较,或者同一浓度不同时间组之间比较,差异均有统计学意义(p0.05),其中PTK787作用48小时,以浓度320μmol/L对细胞抑制率最高,继续增加浓度或延长作用时间抑制率增加均不明显。随着PTK787浓度增加,G1期细胞比例逐渐升高,S期细胞比例逐渐下降,各组间比较有明显差异(p0.05)。PTK787浓度由160μmol/L继续升高,对K562细胞周期的改变不明显。随着PTK787浓度增加,K562细胞的fak mRNA表达逐渐降低,组间比较差异有统计学意义(p0.05)。PTK787浓度由160μmol/L继续升高,对K562细胞fak mRNA表达的影响亦不明显。结论:PTK787可以抑制K562细胞增殖,阻止K562细胞由G1期向S期转化,降低fak mRNA表达水平,从而达到抗白血病细胞的作用。     

脂氧素对子痫前期患者巨噬细胞增殖和分泌功能的影响

目的 探讨脂氧素对子痫前期患者巨噬细胞增殖和分泌功能的影响.方法 对温州医学院附属第一医院产科2007年3-7月收治的24例子痫前期孕妇(子痫前期组)和24例正常孕妇(正常妊娠组)的腹腔巨噬细胞进行体外培养.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定不同浓度脂氧素(0、10、100 nmol/L)作用两组孕妇腹腔巨噬细胞48 h后,上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平.用细胞生长抑制实验法检测两组不同浓度脂氧素(0、10、100 nmol/L)作用24 h后的巨噬细胞增殖抑制率.结果 (1)TNF-α水平:子痫前期组0、10、100 nmol/L浓度的脂氧素作用下,TNF-α水平分别为(1867.5±47.3)、(1836.9±4.5)、(1800.5±2.7)ng/L.正常妊娠组0、10、100 nmol/L浓度的脂氧素作用下,TNF-α水平分别为(791.3±62.2)、(789.4±2.3)、(781.5±1.9)ng/L.子痫前期组TNF-α水平显著高于正常妊娠组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).脂氧素对子痫前期组TNF-α水平的影响呈剂量依赖性抑制(P＜0.05),而其对正常妊娠组TNF-α水平变化无明显影响(P＞0.05).(2)增殖抑制率:子痫前期组0、10、100 nmol/L浓度的脂氧素作用下,增殖抑制率分别为(14.8±6.3)%、(32.9±3.6)%、(36.7±3.8)%.正常妊娠组0、10、100 nmol/L浓度的脂氧素作用下,增殖抑制率分别为(16.8±6.9)%、(16.7±5.4)%、(15.9±2.1)%.子痫前期组增殖抑制率比正常妊娠组明显升高,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),脂氧素呈剂量依赖性抑制子痫前期组孕妇腹腔巨噬细胞的增殖抑制率(P＜0.05),而对正常妊娠组的增殖抑制率则无明显影响(P＞0.05).结论 脂氧素呈剂量依赖性地抑制子痫前期患者的巨噬细胞增殖和TNF-α分泌.     

茵陈汤为主治疗母儿ABO血型不合41例临床观察

目的:观察茵陈汤为主治疗母儿ABO血型不合的疗效。方法:77例血清抗A(B)IgG抗体≥1:128的孕产妇,分为两组。治疗组41例,给予口服茵陈汤及西医治疗;对照组36例,仅行西医治疗。定期测定孕妇血清抗体效价及随访新生儿。结果:治疗组孕产妇中治愈24例,显效13例,无效4例,有效率90.2%,未出现新生儿溶血病;对照组治愈10例,显效12例,无效14例,有效率61.1%,出现2例新生儿溶血病。结论:茵陈汤治疗母儿ABO血型不合,疗效显著,能有效预防新生儿溶血病。     

早发型重度子痫前期的临床特点和治疗探讨

目的探讨早发型重度子痢前期的临床特点及治疗。方法对温州医学院附属第一医院妇产科2002-01—2004-12收治的179例重度子痢前期患者（其中旱发型43例，即24～34孕周发病者；晚发型136例，即／〉34孕周发病者）及其新生儿210例进行回顾性分析，观察指标包括一般情况、并发症／合并症及母婴结局。结果早发型重度子痈前期患者分娩孕周较晚发型早（P〈0.01）、治疗时间较晚发型长（P〈0．05），其临床症状及并发症／合并症较晚发型严重，母婴结局明显较晚发型差。结论早发型重度子痈前期病情严重，围生儿预后不佳，应根据母胎情况，严格选择病例进行保守治疗，同时密切监测母胎病情变化。     

脑出血的止血治疗

脑出血是指自发性脑实质出血。常见原因是高血压、脑血管畸形、动脉瘤等，其它少见的原因包括动脉炎、血液病、应用溶栓抗凝药后、淀粉样血管病等。脑出血的发病率随民族、居住地域、性别、年龄、饮食等不同而不同。欧美国家在20～50／10万人左右，而亚洲的日本和中国人最高，达100／10万人以上。     

2006-2009年深圳市住院伤害流行特征及住院费用研究

目的分析深圳市伤害住院患者的伤害谱特征及住院费用,为制定伤害防制策略提供科学依据。方法对2006-2009年深圳市医院伤害监测系统31 765例伤害住院患者人群特征和住院费用进行描述性分析,并对影响住院费用的因素进行多因素线性回归分析。结果 2006-2009年深圳市伤害住院患者以18-39岁青年为主（61.73%）,患者年龄中值30岁;男女病例数之比为3.27∶1;伤害发生部位多见于＂肩及上肢损伤＂（33.43%）;伤害性质以＂骨折＂居多（31.46%）;伤害患者住院人均费用和日均费用分别为4 888元和528.6元,累计上涨幅度分别为42.12%和38.82%;药费所占比例最高（34.80%）;影响日均住院费用的主要因素是就诊医院级别、入院情况、住院时间、年龄、付费方式和伤害发生部位。结论伤害是深圳市居民主要疾病负担之一,应积极采取有效的干预措施。     

脂氧素A4对缺氧损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的 探讨脂氧素A4(LXA4)对缺氧损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用及其机制.方法 体外培养HUVEC,培养后的细胞分别以单纯M199培养基培养(对照组)、氯化钴(CoCl2)诱导细胞缺氧(缺氧组)、不同浓度LXA4(1、10、100 nmol/L)加入缺氧组细胞培养液中(药物干预组);倒置相差显微镜下观察各组HUVEC的形态学变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度LXA4培养24 h和100 nmol/L的LXA4作用不同时间(4、8、12、24 h)后缺氧HUVEC存活率;免疫细胞化学法检测细胞胞质内第Ⅷ因子相关抗原抗体(vWF)水平变化(以灰度值表示),细胞质内出现棕黄色颗粒为阳性;激光共聚焦显微镜观察细胞质内游离Ca2+荧光强度变化.结果 (1)细胞形态:缺氧组HUVEC明显失去原有正常细胞形态,细胞变圆,核固缩;药物干预组正常细胞数量增多,加入100 nmol/L浓度的LXA4后,大部分细胞形态与正常细胞形态基本相似.(2)细胞存活率:缺氧组细胞存活率为(40.1±3.9)%,药物干预组细胞培养液中加入1、10、100 nmol/L浓度的LXA4后,细胞存活率分别为(52.9±1.4)%、(64.1±3.3)%、(76.6±1.6)%,分别与缺氧组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).药物干预组细胞培养液中LXA4浓度为100 nmol/L时,作用4、8、12、24 h,细胞存活率分别为(68.2±2.3)%、(82.5±1.4)%、(82.9±1.4)%和(72.2±8.5)%,且在12 h时达峰值;药物干预组各时间点细胞存活率分别与缺氧组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)vWF水平:随着药物干预组细胞培养液中LXA4浓度的增加,其胞质内vWF水平逐步降低,LXA4浓度为1、10、100 nmol/L时.vWF水平分别为203.9±0.7、204.6±0.9、191.8±0.5,分别与缺氧组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(4)Ca2+荧光强度:激光共聚焦显微镜观察结果显示,LXA4可提高缺氧HUVEC胞质内Ca2+荧光强度.结论 LXA4对缺氧HUVEC维持正常的细胞形态起重要作用,并可提高其细胞存活率及降低细胞质内vWF水平,其保护机制可能是通过降低细胞内钙超载和转移细胞核内Ca2+,使细胞质内Ca2+增加.