麝香保心丸基于miR-144-3p/SLC7A11通路减轻心肌细胞铁死亡的机制研究北大核心CSCD

目的探讨麝香保心丸(SBP)能否调控微小RNA-144-3p(miR-144-3p)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)减轻心肌细胞铁死亡。方法将大鼠心肌细胞H9C2细胞分为3组:对照组、模型组和SBP组。对照组转染control RNA模拟物(mimic),模型组转染miR-144-3p mimic,SBP组转染miR-144-3p mimic并加入SBP(2 g/L)干预96 h。另取各组细胞分别加入加入不同浓度铁死亡诱导剂[爱拉斯汀(erastin)或RAS选择性致死化合物3(RSL3)]培养48 h。荧光素酶报告基因检测报告分析miR-144-3p与SLC7A11相互作用;结晶紫实验测量吸光度计算心肌细胞增值率和存活率;Real-time PCR检测miR-144-3p、SLC7A11 mRNA表达;Western Blot检测细胞SLC7A11、4-羟基壬醛(4-HNE)蛋白表达;免疫荧光检测心肌细胞脂质过氧化物水平。结果与对照组比较,模型组24、48、72、96 h细胞增殖率及SLC7A11蛋白表达下降(P<0.05),miR-144-3p及4-HNE蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组比较,SBP组48、72、96 h细胞增殖率升高(P<0.05),miR-144-3p mRNA表达降低(P<0.01)。各组细胞存活率随erastin或RSL3浓度升高而降低,78、156、312、625、1250 nmol/L erastin及50、100、200nmol/L RSL3的干预,模型组较对照组心肌细胞存活率下降(P<0.05),SBP组较模型组心肌细胞存活率升高(P<0.05)。结论SBP可以通过调控miR-144-3p/SLC7A11信号通路减轻心肌细胞铁死亡。     

肾去交感神经化治疗在慢性肾病中的应用

既往的研究已经证实射频消融去交感神经化治疗在顽固性高血压降压治疗中的有效性和安全性,同时其在慢性肾病中可能存在潜在的治疗作用,目前有限的临床及动物研究证实其对慢性肾病肾功能没有进一步恶化,反而可能有潜在的获益,本文将对去交感神经化治疗在慢性肾病中的应用及其作用做一阐述。