经单鼻孔蝶窦入路显微手术切除垂体大腺瘤

目的:分析经鼻蝶显微手术治疗垂体大腺瘤的疗效,对手术技术进行探讨?方法:回顾分析2012年5月—2015年4月行经鼻蝶显微手术切除的垂体大腺瘤患者220例,对其临床症状?影像学?内分泌?肿瘤切除率和手术并发症进行总结分析?结果:头颅磁共振(magnetic resonance image,MRI)显示肿瘤全切198例,次全切20例,部分切除2例;术中脑脊液漏47例,术后尿崩129例;术后三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)?游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)?促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)?泌乳素(prolactin,PRL)及促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone,ACTH)下降,生长激素腺瘤患者生长激素(growth hormone,GH)下降?结论:经单鼻孔蝶窦入路显微手术,技术成熟,能够切除垂体大腺瘤,是一种安全?有效的手术技术?     

神经导航内窥镜辅助下单鼻孔入路垂体腺瘤切除

目的神经导航、内窥镜辅助下垂体腺瘤的经单鼻孔经蝶手术治疗。方法对6例经磁共振成像诊断垂体腺瘤的病人术前进行磁共振成像定位,将影像资料输入导航工作站,作术前手术计划。采用零度及45度镜经单鼻腔,在导航的动态指引下确认鞍底,于内窥镜下实施瘤实质切除。结果本组5例完全切除,1例因为瘤实质较韧而作大部分切除,术后病人的视力均得到了改善。导航预期误差1.48mm,实际误差1.8mm。结论神经导航引导下的经鼻蝶垂体腺瘤手术定位准确,内窥镜下操作对鼻腔的解剖结构影响小、组织损伤轻,病人恢复快。     

颅底侧后方外科解剖与经岩骨入路的相关性研究

目的　充分了解颅底侧后方外科解剖结构 ,探明颅骨表面标志与其下方重要结构的对应关系 ,为安全、合理地运用经岩骨入路提供解剖学依据。方法　使用 2 0例颅骨和 17例尸头标本 ,按照手术入路将标本的侧后方颅骨切除 ,暴露横窦、乙状窦、岩上窦、窦硬膜角等结构 ,测量结构间的距离和角度 ,找出它们与颅底表面骨性标志的对应关系。结果　右侧横窦中段和外侧段的平均宽度大于左侧。横窦的走向与颞鳞 /顶乳缝交点和枕外粗隆之间的连线对应 ,乙状窦的走向与颞鳞 /顶乳缝交点和乳突尖的连线对应 ,两线构成的夹角为“窦间角” ,左侧平均为 10 2 0± 17 3度 ,右侧平均为10 0 0± 15 5度。乳突导静脉孔至乙状窦后壁距离左侧 12 0± 2 2mm ,右侧 12 3± 2 5mm。结论　从右侧开颅时必须考虑到左右横窦宽度的差异。可采用新的乙状窦前入路钻孔定位方法 :孔 1位于颞鳞 /顶乳缝交点前上方 ;孔 2位于颞鳞 /顶乳缝交点与枕外粗隆连线下方 ,前缘在乳突体后界 ;孔 3、4位于星点内侧 2～ 3cm ,颞鳞 /顶乳缝交点与枕外粗隆连线两侧 ;孔 5位于颧弓中点的上方。     

长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织中低表达并能够抑制细胞增殖与侵袭

目的 分析长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织以及细胞中的表达水平,对LINC01106抑制胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的潜在作用机制进行探索。方法 通过The Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库分析LINC01106在胶质瘤中的表达;采用实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)的方法检测胶质瘤细胞系中LINC01106的表达水平。通过转染LINC01106小干扰RNA或者过表达质粒抑制或增高U87细胞中LINC01106的表达水平;采用 CCK8实验以及EdU实验对胶质瘤细胞增殖功能进行检测;采用transwell实验检测LINC01106对胶质瘤细胞侵袭功能的影响。通过生物信息学以及体外细胞实验对LINC01106潜在的分子机制进行探索。结果 通过分析TCGA数据库发现LINC01106在胶质瘤肿瘤组织的表达显著降低,同时qRT-PCR结果显示LINC01106在胶质瘤细胞系(LN229、LN308、U87以及U251)中的表达均显著低于正常对照细胞HEB;体外细胞实验表明,在U87细胞中抑制LINC01106的表达可以显著促进细胞的增殖与侵袭能力,而过表达LINC01106则有着相反的效果。LINC01106能够结合miR-3167并抑制其表达,这可能是LINC01106 胶质瘤进展的潜在机制。结论 LINC01106在胶质瘤组织中低表达,抑制LINC01106可促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭能力,LINC01106可能通过结合miR-3167在胶质瘤中发挥其抑癌基因的作用。     

神经导航下经鼻蝶入路切除垂体腺瘤

目的总结神经导航下经鼻蝶入路切除垂体腺瘤的手术经验.方法运用Stealthstation手术导航系统对30例垂体腺瘤病人行经鼻蝶入路显微神经外科手术,术中随时定位中线、蝶窦前壁及鞍底.结果肿瘤全切除16例(53.3%),次全切除9例(30.0%),大部切除5例(16.7%);导航误差平均1.9mm.结论垂体腺瘤显微手术中运用导航技术具有定位准确、损伤小的优点.     

放疗耐受星形胶质细胞瘤的蛋白组学分析

目的 分析不同放疗敏感性星形胶质细胞瘤蛋白表达特点.方法 以放疗后预后为依据,将WHOⅡ级星形胶质细胞瘤分为放疗敏感组和耐受组.应用二维液相色谱-质谱联用法分析胶质瘤蛋白表达,鉴定两组间差异表达蛋白.对差异蛋白磷酸甘油酸激酶1进行Western blot验证.结果 磷酸甘油酸激酶1在胶质瘤放疗耐受组中过表达.结论 磷酸甘油酸激酶1增多可能与胶质瘤放疗耐受的发生相关.     

从升麻柴胡的应用看东垣脾胃升降法

李东垣治脾胃,尤注重升降。脾居中央,禀气于胃而浇灌四旁,为和济水火之机,升降金木之轴。是人体气机升降的枢纽,五脏生理活动的中心。而脾胃之升降,要籍少阳胆气的升浮,胆气春生,则余脏从之。故“脾胃不足之源,乃阳气不足,阴气有余。当从元气不足升降浮沉法,随证用药治之。因而王鸣岗赞曰:“余尝考治脾胃莫详于东垣,求东垣治脾胃之     

微侵袭手术切除脑内血管网状细胞瘤

目的：探讨神经导航及显微技术下的微侵袭手术切除囊性血管网状细胞瘤瘤结节及血供丰富的实体肿瘤的疗效。方法：本组共10例，对瘤结节直径＜1cm的3例肿瘤于神经导航下行显微手术切除，其余直接行显微手术，血供丰富的大型肿瘤在显微镜下逐步显露供瘤动脉，分别阻断后除之。结果：导航定位准确，平均误差仅2mm，9例全部切除，本组术后无神经功能缺失。1例肿瘤少量残留于术后15d因原瘤床出血而死亡。结论：神经导航及显微技术是脑内血管网状细胞 瘤有效的微侵袭手术方法，对血供丰富的瘤体应尽可能做到全切除。     

有效PGK1短发夹RNA序列的筛选

目的筛选有效抑制磷酸甘油酸激酶1(PGK1)基因的短发夹核糖核酸(shRNA)序列。方法针对PGK1的不同基因区域设计4个shRNA序列,应用LipofectamineTM2000方法转染至胶质瘤细胞株U251细胞,荧光显微镜下观察shRNA的转染效率。采用RT-PCR方法检测PGK1的mRNA表达,Western blot方法检测PGK1的蛋白表达。结果针对PGK1-homo-441位点的shRNA4(5′-GCAAGGATGTTCTGTTCTTGA-3′)能更有效地抑制PGK1的mRNA及蛋白表达。结论shRNA4是能有效抑制PGK1表达的序列,可用于PGK1的功能研究。     

长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织中低表达并抑制细胞增殖与侵袭

目的：分析长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织以及细胞中的表达水平,探索LINC01106抑制胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的潜在作用机制。方法：通过肿瘤基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库分析LINC01106在胶质瘤中的表达;采用实时荧光定量 PCR（qRT?PCR）法检测胶质瘤细胞系中LINC01106的表达水平。通过转染LINC01106小干扰RNA或者过表达质粒抑制或增高胶质瘤细胞U87中LINC01106的表达水平后,采用 CCK?8实验以及EdU实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。通过生物信息学以及体外细胞实验对LINC01106潜在的分子机制进行分析。结果：分析TCGA数据库发现LINC01106在胶质瘤肿瘤组织的表达显著降低,同时qRT?PCR结果显示,LINC01106在胶质瘤细胞系（LN229、LN308、U87以及U251）中的表达均显著低于正常对照细胞HEB;体外细胞实验表明,在U87细胞中抑制LINC01106的表达可以显著提高细胞的增殖与侵袭能力,而过表达LINC01106的效果相反。通过生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验发现LINC01106能够结合miR?3167并抑制其表达,而miR?3167可能靶向CBFA2T3,这可能是LINC01106 胶质瘤进展的潜在机制。结论：LINC01106在胶质瘤组织中低表达,抑制LINC01106可促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭能力,LINC01106可能通过与CBFA2T3竞争性结合miR?3167在胶质瘤中发挥其抑癌基因的作用。