Klinefelter综合征X染色体着丝粒区α-卫星DNA变异

目的从DNA分子水平建立研究X染色体着丝粒区域的α-卫星DNA变异的方法,发现Klinefelt综合征患者的X染色体着丝粒区域的α-卫星DNA串联重复序列结构变化与染色体不分离的关系。方法采用（representative sampling of multiple repetitive units,rep）PCR方法,通过设计适当的引物,对α-卫星DNA多个单拷贝串联重复序列同时进行扩增,检测重复序列中结构变化的种类、频率及重组位点。结果首次发现由缺失产生的562bp和220bp变异片段和重组位点,异常组的570、562、220bp构成显著高于正常组（P〈0．05）。Logistic回归分析显示：570、562bp和220bp3个短片段同时出现和任两个短片段同时出现均是疾病相关的危险因素。结论Klinefelt综合征的X染色体着丝粒区α-卫星DNA过多的重组可能是造成X染色体不分离的重要原因之一。     

快速静脉注射ATP终止阵发性室上性心动过速的临床观察

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)治疗阵发性室上性心动过速(PSVT)临床的安全性。方法:收集75例PSVT患者静脉注入ATP的治疗方法,观察疗效、不良反应、不安全因素。结果:75例患者中69例迅速转为正常窦性心律,转复成功率为92%,在转复成功者中大多发生一过性窦性停搏、窦性心动过缓、房室传导阻滞、头痛、恶心、胸闷、胸痛、呼吸困难、面部潮红,但时间短暂,未作特殊处理,另有2例老年患者出现晕厥先兆、明显胸闷、胸痛、呼吸困难,难以忍受。结论:ATP治疗PSVT具有作用迅速,转复成功率高,不良反应持续时间短等优点,但也不能忽视不良反应和不安全因素,要严格掌握适应证,尤其对有器质性心脏病和老年患者。     

静脉快速注射ATP终止阵发性室上性心动过速的效果与安全性观察

目的：总结三磷酸腺苷（ATP）治疗阵发性室上性心动过速（PSVT）的临床效果和不良反应、不安全因素。方法：对146例PSVT患者静脉注入ATP治疗,观察疗效、不良反应和不安全因素。结果：146例患者中135例（92.5%）迅速转为正常窦性心律,在转复成功者中大多发生一过性窦性停搏、窦性心动过缓、房室传导阻滞、头痛、恶心、胸闷、胸痛、呼吸困难、面部潮红,但时间短暂,未作特殊处理,有2例老年患者出现晕厥先兆、明显胸闷、胸痛、呼吸困难,难以忍受。结论：ATP治疗PSVT具有作用迅速,转复成功率高,不良反应持续时间短等优点,但也不能忽视不良反应和不安全因素,要严格掌握适应证,尤其对有器质性心脏病和老年患者。     

教育部"生殖与发育国际合作联合实验室"——基础研究团队(生殖生物学研究室)介绍

1团队介绍 生殖生物学研究室依托重庆医科大学公共卫生学院,予2004年建立,2016年成为教育部"生殖与发育国际合作联合实验室"核心组成部分,2019年进入重庆市教委"高水平科研创新平台培育计划".     

正常女性子宫内膜LIF基因表达研究

本文采用RT－PCR技术对32例正常女性分泌期子宫内膜LIF基因表达进地了研究,结果在32例女性这一时期子宫内膜组织中均检测到有强烈的LIF基因表达。这提示在人类非妊娠分泌期子宫内膜组织中存在LIF基因表达LIF在胚泡着床中可能起着十分重要的作用。     

急性冠状动脉综合征患者血浆人CXC趋化因子配体16检测及其临床意义

ACS包括UAP、NSTEMI和STEMI,是严重威胁人类生命的重大疾病之一,其病变为动脉粥样硬化形成基础上的粥样斑块不稳定、破裂和继发血栓形成.人CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand16,CXCL16)是属于CXC趋化因子亚家族的重要成员,它以可溶性或跨膜表达2种形式存在,具有趋化因子、清道夫受体及黏附分子等3种分子的功能,在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用[1-2].可溶性CXCL16进入血液循环后其浓度稳定且可达1 μg/L以上,但血清CXCL16能否成为一种冠心病的无创诊断标志目前尚存在争议[1].Sheikine等[3]发现冠心病,包括ACS及稳定型心绞痛患者血浆CXCL16水平均低于健康对照组[3].但随后的研究却发现冠心病患者的血浆CXCL16水平显著高于健康对照组,尤其是ACS患者[4-5].本研究采用ELISA法定量检测ACS患者血浆CXCL16水平,探讨血浆CXCL16水平与ACS之间的关系.     

低血钾诱发尖端扭转型室性心动过速25例分析

目的：总结低血钾诱发尖端扭转型室性心动过速（Tdp）的诊治经验。方法：回顾性分析25例低血钾诱发Tdp的病因、临床表现，血清钾测定值，心电图资料及治疗经过。结果：低血钾诱发长QT间期伴长联律RonT及“尖端扭转”现象为心电图特征，低钾纠正前阿斯综合征反复发生。如原有冠心病则易猝死。治疗上应禁用Ia、Ic、Ⅲ类抗心律失常。补钾，补镁，心脏临时起搏安全有效。结论：低血钾是引起Tdp的主要诱因，该类室性心动过速具有高度致命性。该症是心内科常见急症，要及时确诊，避免误诊误治。补钾、补镁、心脏临时起搏效果最好。     

高胰岛素增加早孕小鼠子宫内膜蜕膜化进程中血管紧张素Ⅱ的表达

目的探讨高水平胰岛素对早孕小鼠子宫内膜蜕膜化进程中血管标志分子血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的影响。方法皮下注射胰岛素构建高水平胰岛素动物模型。将其与正常雄鼠交配后收集妊娠第6、7和8天(D6、D7和D8)的子宫组织及血清,并监测血糖。另将其与输精管结扎的雄鼠交配构建人工诱导蜕膜化模型,于假孕D8收集子宫组织。ELISA检测血清中胰岛素及雌、孕激素的变化,real-time PCR检测子宫内膜Ang-ⅡmRNA的表达,Western blot对子宫内膜Ang-Ⅱ蛋白表达进行检测。结果高胰岛素模型中血清胰岛素水平于妊娠D6、D7和D8均明显升高(P0.001)、雌激素水平于妊娠D8出现显著下降(P0.05),孕激素水平于妊娠D6、D8出现明显下降(P0.01)。与对照组比较,高胰岛素模型中子宫内膜组织中Ang-Ⅱ的mRNA及蛋白的表达显著增加(P0.05)。结论高胰岛素增加孕鼠蜕膜化进程中子宫内膜组织Ang-Ⅱ的表达,从而影响子宫内膜蜕膜化进程中的血管生成。     

妊娠早期绒毛组织HAI-1的表达

目的研究肝细胞生长因子激活物抑制因子-1（hepatocyte growth factor activator inhibitor-1,HAI-1）在胚胎着床后绒毛组织中的动态表达,探讨其对胚胎早期发育的调控作用。方法取妊娠第6～10周正常人工流产绒毛组织50例,各孕周各10例。采用RT-PCR和免疫组织化学法检测绒毛组织HAI-1的表达。结果RT-PCR测得HAI-1 mRNA在各组绒毛组织中均有表达,且其表达量随妊娠周数增加而逐渐上调,在妊娠第6周HAI-1基因表达量极低（0．3142）,随后表达量逐渐升高（第7周0．3476、第8周0．3910）,至第9周达高峰（0．4876）,且高峰持续至第10周（0．4909）。第9、10孕周组间HAI-1 mRNA表达值差异无统计学意义（P≥0．05）,其余各孕周组HAI-1 mRNA表达值两两相比差异有统计学意义（P〈0．01）,第10周与第9周分别同其余各孕周组间差异有统计学意义（P〈0．01）。免疫组织化学法显示HAI-1蛋白表达随妊娠周数增加呈递增趋势,与RT-PCR结果吻合。结论HAI-1基因可能参与了人胚胎早期发育。     

高脂饮食诱导的肥胖早孕小鼠子宫内膜蜕膜反应受损

目的： 探讨高脂饮食诱导的肥胖对小鼠子宫内膜蜕膜反应的影响。 方法： 将12只4周龄健康C57BL/6J雌性小鼠随机分为高脂组和对照组（每组6只）,分别饲喂高脂 （22?kJ/g）、 正常 （16?kJ/g） 饲料12周。每周测量小鼠体重,喂养12周后测量小鼠体长、体宽并检测空腹血清三酰甘油和总胆固醇水平。将雌鼠与健康C57BL/6J雄鼠合笼交配,收集妊娠第7天子宫组织,采用苏木精-伊红染色观察子宫内膜细胞形态,Masson染色观察子宫内膜胶原纤维;采用免疫组织化学法、蛋白质印迹法检测子宫内膜蜕膜反应相关蛋白表达。分离原代小鼠子宫内膜基质细胞,油酸、棕榈酸模拟高脂环境进行干预,雌二醇、孕酮诱导细胞发生蜕膜反应后,油 红O、 Bodipy染色观察脂滴累积情况,鬼笔环肽染色观察细胞骨架,实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测蜕膜反应相关标志物的基因和蛋白表达。 结果 ：饲养12周后,高脂组体重明显高于对照组（ P <0.01）,两组体长无明显差异（ P >0.05）,但高脂组体宽显著大于对照组（ P <0.01）,血清三酰甘油和总胆固醇水平均显著高于对照组（均 P <0.05）。高脂组胚胎着床数显著少于对照组（ P <0.01）,高脂组子宫内膜基质细胞向蜕膜细胞转换缓慢且形态异常,蜕膜反应标志物骨形成蛋白（BMP）2、同源异形框A10（HOXA10）表达水平均低于对照组,其中两组HOXA10表达水平差异有统计学意义（ P <0.01）。油红O、Bodipy染色结果显示,原代小鼠子宫内膜基质细胞经高脂处理后,脂滴堆积明显增多,鬼笔环肽染色发现其细胞骨架形态异常,蜕膜反应相关基因 dtprp 、 HOXA10 以及蛋白BMP2、HOXA10、环氧合酶2的表达水平均明显低于对照组（均 P <0.05）。 结论 ：高脂饮食诱导的肥胖会损伤小鼠子宫内膜的蜕膜反应。