脑血管病危险因素的判别分析模型

我们曾参加了“中国农村及少数民族地区神经系统疾病流行病学调查”(以下简称“调查”)协作组吉林组的调查与资料处理工作,也参加了整个协作组所得的全国21个省区的脑血管病的资料整理与分析等项工作。文献1给出了所得     

大剂量山梨醇抢救枕大孔疝一例

<正> 范××,男,20岁,工人,因突然剧烈全头痛两小时,抽搐、昏迷一小时入急诊室。既往两岁时曾患“结核性脑膜炎”。五个月前曾因“高颅压(蛛网膜粘连?)”住院,经对症治疗两月而愈。此次来诊时呼吸已停止约10分钟,四肢末端及口唇高度发绀,瞳孔左8mm,右5mm,光反应消失,四肢弛缓状态。     

高血压脑出血继发脑千出血的病理与临床(摘要)

<正> 病理解剖证实在52例高血压脑出血患者中,除13例外,39例有继发性脑干出血,其中中脑出血12例、桥脑出血9例、中脑及桥脑均有出血者18例;位于被盖部者28例,基底部4例、二者均有者7例。出血常为多发,大小不一,直径大于0.5cm者9例,称大出血,其余30例呈点片状出血,称小出血。点片状多见于被盖部,索条状多见于基底部。出血组39例与无出血组13例脑标本中,天幕疝及枕大孔疝频率无显著差     

脑梗死的治疗

由于脑血栓、脑栓塞引起脑血循环障碍,导致脑组织坏死软化统称为脑梗死(infarction)。根据脑血栓或脑栓塞的血管部位、脑组织坏死软化的范围,应采取各种不同的治疗措施。一、大脑中动脉、稚基底动脉主干闭塞的治疗: 大脑中动脉或椎基底动脉主干闭塞,可引起大脑或脑干的广泛坏死软化、脑水肿和颅内压增高,出现重度意识障碍,常可因脑疝而死亡,因此需要积极地进行治疗。     

临床诊断为非特异性脑炎的病理改变及病因探讨(附10例病理报告)

报告10例临床诊断为非特异性脑炎的四种病理所见:(1)白质坏死软化为主者(5例);(2)同心圆性硬化(3例);(3)出血性脑炎(1例);(4)急性弥漫性淋巴细胞性脑炎(1例)。其病理和临床特点提示本组为变态反应性脑炎,不是病毒直接感染所致,但不排除与病毒感染有关。并提出其中某些病例,可能是不典型的多发性硬化。     

高血压脑出血病人血中皮质醇浓度变化和大剂量地塞米松抑制试验反应的临床意义

应用放射免疫分析方法测定81例高血压脑出血(HCH)病人血浆皮质醇浓度(SCSL)和大剂量地塞米松抑制试验(LDDDT)反应,证明SCSL和L-DDDT是判断NCH下丘脑功能、选择地塞米松治疗适应症、估价予后的有用指标。     

同心圆性硬化(附2例临床病理报告)

报告2例同心圆性硬化,病程较短,主要为精神和意识障碍,四肢肌张力增高和病理反射。病理示大脑白质多灶性同心圆性髓鞘脱失,病灶新旧一致,认为可能系急性多发性硬化的一特殊类型。     

实验性迟发性脑血管痉挛时痉挛动脉的自由基代谢

为探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）时痉挛动脉的自由基代谢变化。通过了对ＤＣＶＳ时痉挛动脉的自由基含量、自由基清除酶超氧化物岐化酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）与过氧化氢酶（Ｃａｔ）活性以及自由基代谢产物脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的测定。结果显示：（１）痉挛动脉的自由基含量比对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５），Ｃａｔ活性明显升高（Ｐ＜０．０１）；（３）ＬＰＯ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。本实验结果证实ＳＡＨ后ＤＣＶＳ时痉挛动脉存在自由基的代谢紊乱，自由基介导的病理作用可能在ＤＣＶＳ发病机理中起重要作用。     

自发性蛛网膜下腔出血的诊断和治疗

自发性蛛网膜下腔出血是由于软脑膜上的血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔引起。脑出血(如高血压脑出血),血液穿破脑室或软膜,间接流入蛛网膜下腔称为继发性蛛网膜下腔出血不在本文内讨论。自发性蛛网膜下腔出血多由先天性脑底动脉瘤引起,其次是动脉硬化、血管畸形(血管瘤)。发病率占脑血管病的第三位(仅次于脑血栓、脑出血)。本病容易再发(约30%),死亡率亦高(约25%),     

腔隙性脑梗塞CT与临床的重新认识

本文报告212例典型的临床腔隙综合征患者,CT 扫描所见分别为未见异常(35.4%)、小灶梗塞(≤2.0cm,42.9%)、中灶梗塞(2.1—4.4cm,16.0%)、大灶梗塞(≥4.5cm,5.7%);122例 CT扫描显示单发小灶脑梗塞的病例,临床表现与 CT 所见基本符合者仅占8.2%,因此临床上做腔隙性脑梗塞的诊断应慎重。对发病后3至7天 CT 扫描只见小灶梗塞而未见本次缺血性卒中病灶的原因进行了分析,并建议暂称为“CT 扫描假阴性的脑梗塞”,以利于今后深入研究。