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1992年 | 1篇 |
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101.
102.
目的分析肾病综合征患儿合并可逆性后部脑病综合征(PRES)的临床及影像学特点。方法回顾性分析5例肾病综合征患儿合并PRES的临床资料,包括病因、临床表现、影像学检查、治疗经过及预后。结果 5例肾病综合征合并PRES患儿,女1例,男4例,均行肾活检术,病理类型分别为新月体肾炎1例、IgA肾病1例、ANCA相关性肾炎1例、局灶节段肾小球硬化性肾炎2例。4例应用过细胞毒性药物。临床表现:血压增高5例,剧烈头痛5例,意识障碍2例,视力障碍3例,惊厥持续状态2例,行为异常1例。头颅MRI结果 5例均提示顶枕叶皮质及皮质下层受累,其中3例同时伴有额叶受累,1例累及壳核。MRI表现3例为T1WI(长T1加权像)稍低信号,T2WI(长T2加权像)稍高信号,FLAIR(液体衰减反转恢复)高信号、DWI(弥散加权成像)稍高信号。2例为T1WI(长T1加权像)低信号,T2WI(长T2加权像)高信号,FLAIR(液体衰减反转恢复)高信号。经积极治疗原发病、降血压、止惊、降颅压等对症治疗。5例患儿均复查MRI,2例病灶完全消失,2例病灶明显减少,1例患儿其左侧侧脑室前角旁及右侧顶叶局部白质内仍有病灶。4例患儿临床表现及体征恢复正常,1例患儿持续抗癫痫治疗。结论 PRES治疗的关键在于早期诊断、控制血压、治疗原发病及对症治疗。提高对PRES的认识,通过详细的病史、体格检查和颅脑影像学的综合分析早期治疗,可将神经系统损伤降至最低。 相似文献
103.
目的:研究婴幼儿腹泻乳糖不耐受的发生率;轮状病毒肠炎与其他腹泻病的乳糖不耐受发生率的比较;婴幼儿腹泻去乳糖饮食的疗效分析。方法:采用尿半乳糖测定法判断有无乳糖酶缺乏。应用双抗体夹心法测定粪便轮状病毒抗原(RV-Ag),判断患儿有无感染轮状病毒。分组观察婴幼儿腹泻去乳糖饮食的疗效。结果:婴幼儿腹泻乳糖不耐受的发生率为62.24%。其中≤1岁乳糖不耐受的发生率为67.56%,>1岁乳糖不耐受的发生率为53.56%,差异有统计学意义(P<0.05)。RV-Ag(+)乳糖不耐受的发生率58.21%,RV-Ag(-)乳糖不耐受的发生率47.22%,差异无统计学意义(P>0.05)。婴幼儿腹泻乳糖不耐受去乳糖饮食有效率90.00%,对照组有效率52.50%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:①婴幼儿腹泻时乳糖不耐受发生率高达62.24%,随年龄增加而显著降低;②轮状病毒肠炎继发乳糖不耐受高于其他腹泻病,但差异无统计学意义;③婴幼儿腹泻时继发乳糖不耐受可加重腹泻症状,是使腹泻时间延长的重要原因,去乳糖饮食疗效肯定。 相似文献
104.
目的观察中性粒细胞与前壁急性心肌梗死(AMI)预后的关系。方法选择我院2002—2005年142例前壁AMI患者,观察其入院当天、第2d、第3d中性粒细胞计数变化和肌酸激酶同工酶(CK—MB)峰值,ST段回落和左室射血分数。结果与入院时相比,中性粒细胞计数在第2d升高,第3d下降(P〈0.01)。ST段回落组和未回落组患者在第2d、3d中性粒细胞计数间差异有显著性意义(P〈0.01)。入院当天、第2d、第3d中性粒细胞计数与CK—MB峰值和出院时左室射血分数(LVEF)有相关性。结论前壁AMI患者再灌注治疗后中性粒细胞计数与梗死范围、心肌组织再灌注和出院时的左室功能具有相关性,可作为AMI患者不利结果的强预测因子。 相似文献
105.
106.
随着光子计数探测器CT(photon-counting detector CT,PCD-CT)的商用化以及人工智能(artificial intelligence, AI)深度学习(deep learning, DL)的应用,冠状动脉CT血管成像(coronary computed tomography angiography, CCTA)的图像质量越来越清晰,CCTA实现了冠状动脉狭窄性病变及斑块性质的无创解剖学评估,基于CCTA的无创血流储备分数CT(fractional flow reserve, CT-FFR)实现了冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的无创功能学评估,为临床医师更好、更快做出决策贡献巨大。现就基于CCTA的CT-FFR临床应用等方面进行简要阐述,以期为该领域进一步深入研究提供参考。 相似文献
107.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)致高血压(hypertension)是临床常见病,对老年人的健康危害很大。流行病学调查、动物实验及临床研究均证明,OSAHS与高血压关系密切。OSAHS是高血压的一个独立危险因素, 相似文献
108.
目的 探讨小鼠成骨细胞暴露于金属钴、铬离子条件下对RANKL表达的影响及ERK信号通路在这一过程中作用,寻找防治假体周围骨溶解的方法.方法 体外培养成骨细胞,细胞密度为1×105 个/ml.根据培养液的不同,实验分三组:对照组给予生理盐水(A组),实验组1给予钴、铬离子干预(B组),实验组2给予钴、铬离子+ERK信号通路抑制剂PD98059干预(C组),共培养24 h、48 h后,用RT-PCR和ELISA法对RANKL进行基因水平和分泌蛋白水平检测.结果 RT-PCR结果显示:三组各个时间点均可见RANKL的表达, B、C组RANKL 基因表达较A组均增加,C组较B组RANKL基因表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01).ELISA结果显示:24 h后B、C组成骨细胞RANKL蛋白的分泌量分别是A组的61.6倍、44.4倍;48 h后B、C组成骨细胞RANKL蛋白的分泌量分别是A组的13.8倍、10.5倍,差异均有统计学意义(P<0.01).C组在培养24 h、48 h后RANKL的表达与B组相比分别下降约27.6%、23.6%,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 金属离子可刺激成骨细胞RANKL mRNA的表达并促进RANKL蛋白的分泌;ERK信号通路抑制剂PD98059可一定程度抑制RANKL的表达,对减少假体周围骨溶解的发生可能起重要作用. 相似文献