2型糖尿病合并非糖尿病性肾脏疾病研究现状及进展

早在1936年，Kimmelestiel和Wilson等就首先报道了糖尿病患者所特有的肾脏损害，它是由于糖尿病本身的病情进展而累及肾脏微血管病变所致，故定名为糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）。2007年发布的KDOQI系列临床实践指南中第一次提出了DKD（diabetic kidney disease），且指出术语“糖尿病肾病”（DN）应该被“糖尿病肾脏疾病”（DKD）取代。     

IL-13抑制人肾小球系膜细胞IL-12的表达

为了探讨白细胞介素 13(IL 13)对体外培养的人肾小球系膜细胞产生白细胞介素 12 (IL 12 )的影响。我们用脂多糖(LPS 10 μg/ml) ,不同浓度的IL 13对系膜细胞培养 ,分别采用ELISA法和半定量RT PCR法检测细胞上清液的IL 12和系膜细胞IL 12p4 0mRNA表达。结果提示 5 %NCSRPMI 16 4 0基础培养条件下的系膜细胞未检测到IL 12蛋白分泌及其mRNA表达。在LPS刺激下系膜细胞的IL 12p4 0mRNA表达加强 ,并分泌出大量的IL 12。IL 13在 1～ 10 0ng/ml浓度范围内对LPS诱导的系膜细胞IL 12分泌及IL 12p4 0mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖趋势。本研究认为IL 13可能通过抑制IL 12的产生 ,而调整了体内Th1/Th2细胞因子平衡 ,作为抗炎性细胞因子在肾小球肾炎发病机制中发挥一定作用     

特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用

目的探讨特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用及其可能机制。方法应用特异性NF-κB抑制剂PDTC治疗单侧输尿管梗阻大鼠模型,常规HE、PASM染色观察肾间质病理变化,电泳迁移率变动分析法检测肾组织中NF-κB的活性,免疫组化法检测TGF-β1、MCP-1的表达,并采用图像分析系统进行半定量分析。结果治疗组较模型组大鼠梗阻侧肾脏病理变化明显减轻,肾皮质NF-κB活性及小管间质TGF-β1、MCP-1表达明显降低(P<0·01)。结论特异性NF-κB抑制剂通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症和致纤维化细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。     

重型甲型H1N1流感患者的临床研究

目的 分析重型甲型H1N1流感患者的基本特征和临床特点,为进一步防治重型甲型H1N1流感提供依据.方法 对2009年6-12月杭州市6家医院收治的36例重型甲型H1N1流感患者(重症患者27例,危重症患者9例)的临床资料进行研究分析.结果 36例患者中位年龄24.0(2.5～73.0)岁,主要表现为发热(100.0%)、咽部充血(100.0%)、咳嗽(97.2%)、乏力(75.0%)和肌痛(44.4%)等,合并肺炎27例(75.0%)、呼吸衰竭5例(13.9%).入院时,危重症患者平均发热时间、急性病生理学与长期健康评价Ⅱ(APACHEⅡ)、氧合指数、血清肌酐、血小板、肌酸激酶分别为8.5(3～17)d、(14±5)分、157(130～337)mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)、93(66～298)μmol/L、(113±41)×109/L、335(64～2038)U/L,而重症患者分别为6(2～13)d、(10±3)分、258(210～557)mm Hg、79(25～107)μmol/L、(164±57)× 109/L、116.0(27～451)U/L,两组比较差异均有统计学意义(t=2.104、2.790、-2.558、2.359、-2.478、2.782,P＜0.05).32例接受抗病毒治疗,13例接受糖皮质激素治疗,2例患者接受机械通气治疗.无一例患者死亡.结论 重型甲型H1N1流感患者主要见于年轻人群,主要表现为发热、呼吸道和全身症状,危重症患者多有全身多脏器损伤,APACHEⅡ评分有助于早期鉴别危重症患者.     

白细胞介素-18与免疫性肾损伤

白细胞介素 1 8是一种Th1类细胞因子 ,它主要由活化的单核 巨噬细胞产生 ,与白细胞介素 1 β有相似的结构 ,而与白细胞介素 1 2有相似的生物学功能 ,特别是具有极强的诱生γ 干扰素和增强NK细胞的细胞毒能力。可能在感染、肿瘤和自身免疫性疾病等方面起重要作用。作为一种免疫调节因子 ,研究IL 1 8在肾小球疾病中的作用对进一步明确免疫性肾损伤的发病机制和寻找治疗该类疾病的新途径具有潜在的价值     

从肾小管-间质纤维化发病机制探讨其中西医结合防治新策略

肾小管-间质纤维化（TIF）是终末期肾病（ES—RD）的基本病理变化之一，其基本特征包括肾小管萎缩、间质炎症细胞浸润以及细胞外基质沉积。自从Risdon首次报道慢性肾炎患者GFR下降程度与其肾小管萎缩程度呈显著正相关的20多年来，TIF倍受关注，大量的研究进一步证实肾小管-间质病变程度与肾功能损害程度及预后密切相关。因此，探索TIF的发病机制以及早期控制TIF的发生发展对改善各类慢性肾病患者预后意义重大。近5年来，我们在TIF发病机制及中西医结合防治TIF方面进行了一系列研究，在此进行初步总结，并结合最新国内外同行资料，对目前中西医结合防治TIF的一些新策略提出自己的见解。     

肾脏病的新进展—2001年国际肾脏病会议综述

2001年10月10日至17日，2001年国际肾脏病学术会议暨美国肾脏病学术会议在美国加利福尼亚洲旧金山市召开。会议由国际肾脏病学会及美国肾脏学会共同承办。会议交流了自1999年以来国际肾脏病的新进展。涉及了细胞和转运生理等10个领域的问题。     

游离脂肪酸对大鼠系膜细胞细胞外基质表达及分泌的影响

目的探讨游离脂肪酸(freefattyacids,FFAs)对大鼠系膜细胞(MC)细胞外基质(ECM)的基因表达及分泌的影响。方法以体外培养的大鼠系膜细胞(HBZY-1细胞)为基础,采用半定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子(TGF-β1)mRNA的表达;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测细胞外基质ColⅣ、FN的分泌。结果25、100、400μmol/L油酸刺激组中ColⅣ、FN、TGF-β1mRNA的表达分别为0.94±0.17、1.16±0.15、1.28±0.19和0.82±0.11、0.97±0.07、1.09±0.08及1.15±0.07、1.24±0.06、1.36±0.05,各处理组与对照组(0.73±0.16、0.53±0.09、0.96±0.11)相比较差异有统计学意义(P<0.01);25、100、400μmol/L油酸刺激组中ColⅣ、FN的分泌分别为(59.6±6.4)、(63.1±6.7)、(72.4±8.6)ng/ml和(106.1±6.4)、(121.0±7.1)、(137.5±9.7)ng/ml,各处理组与对照组[(52.3±7.2)、(93.2±8.7)]ng/ml相比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论游离脂肪酸具有增加细胞外基质基因表达和分泌的作用,可能参与肾小球硬化(GS)的进展机制。     

经典型蛋白激酶C在不同肾小球疾病患者肾组织的表达

目的:检测4种经典型蛋白激酶C同工酶(PKC-α、PKC-βⅠ、PKC-βⅡ和PKC-γ)在正常及不同肾小球疾病患者肾组织的表达,探讨其在肾小球疾病中的作用。方法:收集广东医科大学附属医院肾病内科行肾脏病理活检确诊的肾小球疾病患者肾组织50例,其中肾小球轻微病变、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症、Ig A肾病及狼疮性肾炎各10例;收集6例来自肾肿瘤患者手术切除远离肿瘤部分、病理检查无异常的肾组织做为正常组。免疫组化法检测并分析4种经典型蛋白激酶C同工酶在正常及肾小球疾病肾组织的表达变化。结果:PKC-α、βⅠ和βⅡ在正常肾组织肾小管上皮细胞和肾小球均有表达,PKC-γ仅表达于肾小球足细胞,在肾小管间质均无表达;各经典型PKC同工酶在肾小球疾病肾组织中表达部位与正常肾组织相同,但表达量不尽相同。结论:在肾小球疾病中,PKC-α和PKC-βⅠ可能参与肾小管间质纤维化,是慢性肾脏病的潜在治疗靶点,PKC-γ可能参与足细胞生理功能的维持,不参与肾小管间质的损伤。     

心力衰竭患者血浆白细胞介素18的检测及临床意义

目的　探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆白细胞介素 18(IL - 18)水平的变化及临床意义。方法　采用ELISA法检测 4 8例CHF患者血浆IL - 18水平 ,以 30例健康者做比较 ,分析CHF患者治疗前后血浆IL - 18水平的变化及不同心功能的CHF患者血浆IL - 18水平的变化。结果　CHF患者血浆IL - 18水平显著高于正常对照组 (t =4 .4 5 0 ,P <0 .0 1) ,治疗后显效者血浆IL - 18水平显著下降 (t =9.384 ,P <0 .0 0 1) ,不同心功能的CHF患者血浆IL - 18水平差异显著 (F =2 5 0 .75 9,P <0 .0 1) ,随心功能恶化而升高 (P <0 .0 2～ 0 .0 0 1)。结论　IL - 18可能参与CHF的发生及发展过程。