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61.
62.
目的 探讨结扎单侧或双侧颈总动脉两种不同缺血方式制作新生SD大鼠脑室周围白质软化模型对其脑组织病理改变及伴随眼部病变的影响。方法 随机将2日龄新生大鼠分为假手术组, 结扎单侧颈总动脉组(单侧组)、结扎双侧颈总动脉组(双侧组), 两种组缺血后均予8%O2+92%N2缺氧1 h处理。动态观察各组大鼠的眼部情况及脑组织病理改变。结果 1)眼部病变:术后1 d, 双侧组出现眼球肿胀;术后11 d及18 d双侧组可见眼裂小、眼球萎缩、单眼或双眼瞎, 裂隙灯检查发现晶状体浑浊、白内障改变;单侧组及假手术组眼部未见明显异常。2)脑组织病理变化:术后4 d双侧组及单侧组均可见神经细胞水肿、坏死, 小胶质细胞较多, 以双侧组为重, 双侧组可见皮质下及脑室周围白质区可见液化性坏死;术后11 d及18 d, 可见脑室周围白质减少, 白质局部可见软化灶, 以双侧组明显。假手术组未见异常。结论 通过结扎2日龄新生鼠双侧颈总动脉或单侧颈总动脉并缺氧1 h, 均成功制作早产鼠脑室周围白质软化模型, 结扎双侧颈总动脉组可产生眼缺血综合征临床表现。 相似文献
63.
目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y(NPY)及其Y2受体(Y2R)表达的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾重/体重。结果:①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平(P<0.01);③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组(P<0.05)。结论:APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。 相似文献
64.
目的对39例淋巴瘤样丘疹病进行了组织学、免疫表型和分子生物学特征研究.材料与方法 39例病例均来自贵州省各地.除H.E.,PAS和Giemsa染色外,进行了CD20、CD45RO、CD4、CD8、CD15、CD30、ALK及EMA等免疫组织化学研究,以及IgH和TCR分子生物学研究.结果全部病例分成3型:A型33例,B型2例和C型4例.在大多数病例(31/33),肿瘤细胞,特别是大细胞表达CD3抗原.大多数T细胞组群,包括瘤样T细胞表达CD4 /CD8-辅助T表型(12/21).几乎所有病例(36/39)都表达CD30抗原,其中1例(A型)同时表达ALK和EMA.Ki-67增殖指数平均为54%.4例表达TCRγ基因多克隆重排,其中,2例分别显示IgH多克隆和单克隆重排.结论淋巴瘤样丘疹病主要累及成人或老年人.男女之比是4.6:1.组织学特征表现为极少数H/R-S样的大的异型淋巴细胞混杂在大量炎性细胞背景(A型)中或主要为脑形核的异型淋巴细胞(B型).形态学上,C型以结节状或片状排列的大的异型淋巴细胞为特征.免疫表型上,除2例B型外,其余病例均表达CD30抗原.大多数病例为CD4 /CD8-辅助T细胞免疫表型,并且均表达全T-细胞抗原CD3. 相似文献
65.
66.
慢性乙型肝炎患者肝组织CXCR3及其配体IP10表达与肝脏炎症程度、纤维化的相关性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的检测CXC趋化因子3(CXC chemokine receptor 3,CXCR3)及配体干扰素-γ诱导蛋白-10(inducingprotein-10,IP 10)在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肝组织中的表达,探讨其与肝脏炎症及纤维化程度的关系。方法对60例CHB患者及20例健康者肝穿病理检查进行炎症分级(G)及纤维化分期(S),其中G2以上定为重度炎症组;免疫组织化学方法检测肝组织CXCR3、IP 10蛋白的表达,并与肝脏炎症分级及纤维化分期进行统计学分析。结果 60例CHB患者肝组织中CXCR3(2.55±0.90)及IP 10(2.73±0.76)的表达均高于正常对照组(0.70±0.57,0.60±0.50;P<0.01)。随着肝组织炎症及纤维化程度的加重CXCR3、IP 10水平逐渐上升,但在肝纤维化组仅S1、S2组间有显著性差异(P<0.05);CXCR3、IP 10与CHB炎症及纤维化程度呈正相关(r分别为0.707,0.788,0.624,0.737,P<0.01)。重度炎症组(G3、G4):在炎症程度相同情况下,不同肝纤维化组间CXCR3、IP 10水平差异不明显。肝组织CXCR3、IP 10水平呈正相关(r=0.675;P<0.01)。结论肝组织CXCR3及配体IP 10的表达参与CHB患者肝脏炎症及纤维化形成,但与炎症程度的关系更密切。 相似文献
67.
新生Wistar鼠海马CA1区GFAP和Syp的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的动态观察Wistar鼠生后7~21d海马CA1区胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和突触素(Syp)的表达并探讨其意义.方法应用免疫组化的方法动态观察Wistar大鼠生后7d、8d、10d、14d、21d海马CA1区GFAP和Syp的表达.结果海马CA1区Syp和GFAP的表达随日龄增加而增加.结论 Wistar大鼠海马CA1区GFAP和Syp的表达随日龄增加而增加,表明新生Wistar大鼠脑于生后大脑处于不断生长发育阶段,测定GFAP和Syp是研究新生鼠脑发育的有效指标之一. 相似文献
68.
0引言
1991年,Pea等[1]首先报道在肾和肝的血管平滑肌脂肪瘤中检测到黑色素细胞相关蛋白(HMB45).1992年,Bonetti等[2]提出"血管周上皮样细胞"(perivascular epithelioid cell,PEC)的概念.1996年,Zamboni等[3]建议使用"血管周上皮样细胞肿瘤"(neoplasms with perivascular epithelioid cell differentiation,PEComas)来定义此类细胞肿瘤.2002年,WHO软组织肿瘤分类中正式承认了PEComas 的命名[4]. 相似文献
69.
目的 探讨高盐饮食对Wistar大鼠颈动脉重塑的影响及替米沙坦的干预作用。方法 Wistar大鼠60只随机分为对照组(0.5%NaCl颗粒饲料)、高盐组(8%NaCl颗粒饲料)和干预组(8%NaCl颗粒饲料+替米沙坦)。实验结束后,根据尾动脉血压将高盐组分为高盐高血压组和高盐血压正常组。采用HE染色、Masson染色及免疫组织化学染色检测颈动脉中膜形态结构变化及颈动脉中膜α-平滑肌肌动蛋白(α-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)、血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2)、转化生长因子β1(TGF-β1)、p-Smad2/3、Smad7的表达水平。放射免疫法测定颈动脉醛固酮(ALD)含量。结果 高盐高血压组和高盐血压正常组颈动脉中膜厚度(MT)、颈动脉中膜厚度与腔径比(MT/LD)、颈动脉中膜平滑肌细胞增殖指数(PI)、胶原纤维面积百分比、TGF-β1和p-Smad2/3表达均增高(P<0.05),干预组上述指标均降低(P<0.05),Smad7在高盐高血压组、高盐血压正常组颈动脉表达减少,在干预组颈动脉表达增加(P<0.05)。高盐高血压组、高盐血压正常组和干预组颈动脉中膜AngⅡ表达均较对照组增多(P<0.05),此三组之间无明显差异(P>0.05)。高盐高血压组和高盐血压正常组颈动脉中膜AT1表达较对照组增多,干预组颈动脉中膜AT1表达减少(P<0.05),高盐高血压组与高盐血压正常组相比无明显差异(P>0.05)。干预组颈动脉中膜AT2表达较对照组、高盐高血压组、高盐血压正常组增多(P<0.05),对照组、高盐高血压组和高盐血压正常组之间无明显差异(P>0.05)。高盐高血压组颈动脉中膜醛固酮含量高于对照组、高盐血压正常组和干预组(P<0.05或P<0.01)。结论 8%NaCl盐饮食可诱导Wistar大鼠颈动脉重塑,其机制可能与局部RAS和TGF-β1/Smads通路中多个组分的表达异常有关,替米沙坦能抑制高盐诱导的颈动脉重构。 相似文献
70.
血管内皮生长因子及受体Flt-1在膀胱癌中的表达及意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1在膀胱癌血管生成中的作用及与膀胱癌分化程度的关系。方法 采用免疫组化S-P法对40例膀胱癌及5例正常膀胱组织中VEGF、Flt-1蛋白进行检测。结果 VEGF及其受体Fit-1主要分布在膀胱癌组织血管内皮细胞和癌细胞胞质内,VEGF及Fit-1在G3(低分化)膀胱癌血管内皮细胞和癌细胞中的表达高于G2(中分化)和G1(高分化)并且明显高于正常组织(P<0.01)。结论VEGF和其受体Fit-1与膀胱肿瘤的分级和分期密切相关,可以作为判断膀胱癌生长和浸润的指标之一。 相似文献