门诊病历中的问题及预防措施

1　病历缺陷的类型5 12份不合格门诊病历中 ,发现缺陷 5 6 4处 ,其中 :一般项目缺陷共 2 0 8处 ,占总缺陷的 36 .88% ,其中就诊时间不完全 10 8处 ,占 5 1.92 % ;单位住址未写完全 78处 ,占 37.5 % ;未标明科别 2 2处 ,占10 .5 8%。病史缺陷共 32处 ,占总缺陷的 5 .6 7% ,其中现病史简单 8处 ,占 2 5 % ;缺既往史 2 1处 ,占6 5 .6 3% ;缺主诉的有 3处 ,占 9.37%。体格检查缺陷共 4处 ,占总缺陷的 0 .70 % ,主要为有意义的阴性体征的缺陷。必要的检查缺陷共计 19处 ,占总缺陷的3.37% ,其中缺胸片检查的 3处 ,占 15 .79% ;缺血常规的 8处 ,占 …     

用蛋白酶去除胶质在甲状腺肿瘤研究中的应用

在甲状腺肿瘤研究中．常需用免疫组化方法来进行诊断、鉴别诊断以及预后和发病机制方面的探讨。但因大多数甲状腺组织中含有较多的胶质．在作免疫组化时．胶质也着色．使得切片背景较深．尤其是在用免疫组化切片作图像分析时．部分切片无法进行图像分析。使用蛋白酶去除甲状腺组织中的胶质，使切片背景清晰．对比明显．利于结果分析。     

皮肤CD30(+)间变性大细胞淋巴瘤临床病理研究(二)

皮肤CD30( )间变性大细胞淋巴瘤主要由大细胞组成，绝大多数表达CD30抗原，临床上一般没有MF等其他类型淋巴瘤的病史或证据。以往研究表明，一些发生在皮肤的特殊类型淋巴瘤，如免疫母细胞性淋巴瘤、大细胞多形性T细胞淋巴瘤等在临床生物学行为及临床表现上与CD30( )间变性大细胞淋巴瘤有某些相似之处。     

乳腺癌前哨淋巴结临床与病理分析

目的:分析乳腺癌前哨淋巴结的临床与病理,为前哨淋巴结转移寻找快速、准确的检测方法,为保腋窝手术(ALND术)提供理论依据;了解乳癌病理类型和ER、PR与SLN癌转移间的关系。方法:62例乳腺癌患者术前经空芯针穿刺石蜡切片确诊并确定其病理类型,用免疫组织化学方法检测雌、孕激素受体(ER、PR),术中采用亚甲蓝示踪剂定位法对前哨淋巴结活检(SLNB),采用印片法、冷冻切片常规HE染色及免疫荧光化学方法检测前哨淋巴结的转移情况,并与术后石蜡切片免疫组织化学方法比较,分析乳癌病理类型和ER、PR与SLN癌转移间的关系。结果:55例行SLNB,成功率为88.7%;SLN阳性印片法14例,灵敏性为66.67%(14/21),与石蜡切片免疫酶组织化学方法比较,χ2=6.17,P<0.05;冷冻切片常规HE染色SLN阳性15例,灵敏性为71.43%(15/21),与石蜡切片免疫酶组织化学方法比较,χ2=4.86,P<0.05;冷冻切片免疫荧光化学方法与石蜡切片免疫酶组织化学方法均为21例,灵敏性为100.00%(21/21);乳腺癌ER、PR表达与SLN癌转移无显著性差异;浸润性小叶癌15例,SLN阳性9例,浸润性导管癌40例,SLN阳性12例,两者比较,χ2=4.16,P<0.05;假阴性1例,假阴性率为2.94%(1/34)。结论:术中冷冻切片免疫荧光化学方法检测CK19对SLN癌转移的灵敏性高,可增加SLN转移的检出率,减少假阴性率;乳癌ER、PR表达与SLN癌转移无相关性;浸润性小叶癌SLN转移高于浸润性导管癌。     

金匮肾气丸对肾阳虚模型小鼠肺和气道组织GR、β-防御素-2表达的调控作用

目的:探讨金匮肾气丸对肾阳虚模型小鼠气道和肺组织中糖皮质激素受体(GR)、β-防御素-2(BD-2)及其mRNA表达的影响和意义。方法:用腺嘌呤灌胃复制小鼠肾阳虚模型,并在腺嘌呤灌胃的同时予金匮肾气丸灌胃干预,通过免疫组化法(SP)测定肺及气道组织GR和BD-2的表达水平,原位杂交(ISH)法对GR和BD-2 mRNA表达进行定位定量分析。结果:与正常对照组比较,肾阳虚组肺和气道组织GR及其mRNA表达下调(P<0.05),BD-2及其mRNA表达上调(P<0.05),肺组织呈炎症改变;与肾阳虚组比较,金匮肾气丸组GR及其mRNA表达上调(P<0.05),BD-2及其mRNA无统计学差异(P>0.05),但肺组织炎症程度减轻。结论:金匮肾气丸可通过上调肾阳虚小鼠肺和气道组织GR及其mRNA表达而抑制肺组织炎症,这可能是金匮肾气丸纠正肾阳虚证的分子机制之一。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y2受体表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y(NPY)及其Y2受体(Y2R)表达的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾重/体重。结果:①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平(P<0.01);③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组(P<0.05)。结论:APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。     

组织病理技术教学中存在的问题及对策

组织病理技术为医学研究生提供学习和接触先进研究方法的机会[1],目前已成为许多高等医学院硕士研究生选修课程之一.研究生通过对本门课程的学习,掌握标本的取材、固定、常规HE染色、特殊染色、免疫组化、原位杂交、激光显微切割技术、组织芯片等基本知识,为下一步的课题设计及具体完成课题实验奠定基础.     

新生鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经胶原纤维酸性蛋白的动态变化及意义

目的 观察新生Wistar鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的动态变化,探讨其与缺血性神经元的联系。方法 通过阻断7日龄新生Wistar大鼠右侧颈总动脉45分钟制备脑缺血模型,设置假手术组、缺血再灌注组。通过免疫组化方法和计算机图像分析技术检测二组新生鼠不同时点(灌注后2小时、6小时、12小时、24小时、3天、7天、14天)海马CA1区脑组织GFAP的动态变化。结果 缺血再灌注组海马CA1区GFAP表达在再灌注后24小时开始增高,3天后达高峰,并持续至再灌注后14天,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05)。结论 脑缺血再灌注后海马CA1区星形胶质细胞活化及胶原纤维酸性蛋白表达增强在再灌注后14天仍保持在较高水平,星形胶质细胞的活化、增生可能与脑缺血后神经细胞的保护有关。     

乳腺癌冻对蜡块与冻剩蜡块免疫组织化学染色效果比较

目的 探讨冻对蜡块与冻剩蜡块对免疫组织化学染色是否有影响.方法 用免疫组织化学方法检测60例乳腺癌组织标本冻对蜡块和冻剩蜡块中ER、PR、HER-2、P53、Ki-67、E-cadherin的表达情况.结果 总的阳性率无差别,但冻对蜡块的非特异性染色要强于冻剩蜡块.结论 尽量选择冻剩蜡块做免疫组织化学染色;若只有冻对蜡...     

c—myc反义寡核苷酸抑制半乳糖性白内障晶状体上皮细胞凋亡的机制

目的研究c-myc反义寡核苷酸（ASODN）对半乳糖性白内障晶状体上皮细胞（LECs）凋亡的影响。方法将Wistar大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、半乳糖组和半乳糖＋c-myc ASODN组,每组36只。半乳糖组及半乳糖＋c—mycASODN组每日球后注射O．2mL20％半乳糖,制作大鼠半乳糖性白内障模型,半乳糖＋c—mycASODN组球后注射半乳糖4h后加注Lipo—mycASODN复合液0．2mL,隔日1次。分别于给药后7、14、24d处死动物,取出晶状体,检测LECs的凋亡情况,采用TUNEL法检测c—mycASODN对半乳糖诱导LECs凋亡的影响,透射电镜下观察LECs超微结构的改变。结果各组在7、14、24d的LECs凋亡率比较,差异均有统计学意义（F7 days=3418．495,P〈0．01;F14 days=1137．555,P〈0．01;F14 days=2198．871,P〈0．01）;24d时半乳糖组LECs的凋亡率为56．57±3．20,生理盐水组为0．37±0．11,差异有统计学意义（P〈0．01）;半乳糖＋c．mycASODN组细胞凋亡率为29．35±1．63,较半乳糖组明显降低（P〈0．05）。透射电镜下观察发现,半乳糖组可见LECs呈凋亡细胞的早期改变;随着高糖诱导时间的延长,凋亡细胞逐渐增多;生理盐水组几乎未见到凋亡细胞;半乳糖＋c—mycASODN组凋亡细胞数量较同期半乳糖组少。结论在白内障形成过程中半乳糖能诱导LECs凋亡,c．mycASODN能够抑制半乳糖诱导的LECs凋亡。