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31.
IL-18是话化巨噬细胞产生的IFN-γ诱导因子。IL-18可增加脑实质中IFN-γ产生细胞数,增强活化小神经胶质细胞的功能。体外实验证明肺巨噬细胞能选择性识别和杀伤被流感病毒感染的组织细胞,抑制流感病毒的增殖。本研究利用IL-18基因缺陷鼠流感病毒感染模型,探讨IL-18在调节肺巨噬细胞抗流感病毒感染早期免疫应答中的作用。  相似文献   
32.
目的:穿孔素介导的细胞凋亡机制在流感病毒初次感染中作用的研究。方法:用流感病毒A/PR/8/34经鼻感染穿孔素基因敲除鼠和同源对照C57BL/6小鼠,采用PFU方法测定肺内流感病毒增殖状况;免疫组织化学染色方法观察小鼠病毒感染后感染细胞的凋亡情况;利用乳酸脱氢酶释放法检测感染鼠脾淋巴细胞NK活性及CTL杀伤活性。结果:穿孔素基因缺乏导致流感病毒在小鼠肺内大量增殖;小鼠清除感染病毒所需时间延长;病毒感染细胞发生凋亡的时间亦因穿孔素的缺乏而延迟;感染小鼠脾淋巴细胞NK活性及CTL杀伤活性均显著降低。结论:穿孔素依赖的细胞介导的细胞毒效应在控制流感病毒初次感染,快速清除感染病毒方面起重要作用。  相似文献   
33.
34.
随着对重要的免疫括性物质淋巴因子研究的不断深入,人们对其调控体内几种重要细胞的增殖、分化这一生物学作用愈加重视。影响细胞增殖分化的集落刺激因子主要有三种,多能集落刺激因子是其中之一,它能促进骨髓细胞的增殖、分化,在治疗造血系统疾病、肿瘤、变态反应性疾病等方面有重要的临床价值。  相似文献   
35.
目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染时间对花粉诱导的呼吸道过敏性反应是否有影响作用。方法用花粉抽提物JCP致敏BALB/c鼠,致敏前或后经鼻感染RSV,提取肺组织细胞,体外培养,ELISA试剂盒检测培养上清中细胞因子水平;姬姆萨染色法分类并计数肺组织内浸润细胞数量;ELISA方法检测血清特异性抗体IgE水平。结果JCP致敏鼠肺组织细胞培养上清中Th2型细胞因子IL-4明显升高,血清JCP特异性IgE抗体水平亦显著上升,提示JCP是Th2型免疫应答的诱导剂。致敏前RSV感染诱导BALB/c鼠肺组织细胞合成分泌Th1型细胞因子,下调JCP诱导的Th2型免疫应答,降低致敏鼠肺组织炎性细胞的浸润,减少前炎性因子TNF-α及趋化因子IL-8的分泌,降低血清JCP特异性IgE抗体水平。结论在某种条件下,RSV感染对花粉过敏原诱导的过敏性反应有一定的保护作用。  相似文献   
36.
庞国祥  刘北星 《眼科研究》1990,8(2):126-127
复发性多发软骨炎是一病因尚不清的多系统疾病,以损害软骨为主,并侵犯肾和心血管,常累及眼部,并发角膜浸润、巩膜炎及虹腆炎等。本病较为少见,国内文献尚未见有报道。  相似文献   
37.
肠上皮内淋巴细胞促L929细胞增殖活性的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:了解应激性溃疡模型中肠上皮内淋巴细胞(iIEL)培养上清促L929细胞增殖活性的变化.方法:采用水浸限制刺激法制备小鼠应激性溃疡模型.分别提取iIEL和脾T淋巴细胞,在含ConA的培养液中培养.采用MTT法检测iIEL和脾T淋巴细胞培养上清的促L929细胞增殖活性.结果:正常鼠iIEL培养上清促L929细胞增殖活性显著高于脾T细胞培养上清(P<0.05).应激性溃疡发生后,iIEL培养上清促L929细胞增殖活性显著下降,于第4天降至最低(P<0.05),1周后恢复正常.结论:iIEL培养上清中可能含有高水平的促进L929细胞增殖的因子,这种因子的活性在应激性溃疡中可能发生变化.  相似文献   
38.
39.
了解消化道溃疡机体的免疫功能变化。方法应用生物学测定法检测了水浸限制刺激诱发的C57BL/6小鼠消化道溃疡动物模型肠上皮淋巴细胞和脾淋巴细胞的细胞活性的变经。结论肠上皮淋巴细胞活性在消化道溃疡发生后的一定期间内有升高,这一升高可能对肠道的功能具有保护作用。  相似文献   
40.
限制进食刺激对肠上皮淋巴细胞数量和杀伤活性的影响刘北星(基础医学院免疫学教研室)免疫学杂志1997;13(4):249限制进食刺激对T淋巴细胞(IEL)功能有明显影响。限制进食后消化道肠上皮细胞间IEL总数明显下降,这种减少主要是αβ—IEL数量的减...  相似文献   
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