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61.
本期“改良肺微血管内皮细胞原代培养技术及细胞鉴定”参考文献12:时全星,孙新,李娟,等.微血管内皮细胞的原代培养[J].现代生物医学进展,2010,10(19):3609—3612.本文利用大鼠肺组织的原代培养方法(组织块贴壁法)获得肺微血管内皮细胞(PMVECs)。作者通过改进组织块培养时间、培养液中血清的浓度以及培养瓶的材质等措施,经光镜和电镜扫描观察细胞形态、Ⅷ因子抗原检测进行细胞鉴定,PMVECs细胞生长速度和纯度都比较高,改良后的组织块培养方法简单、快捷、有效。  相似文献   
62.
小儿气管异物是临床的常见急症,需紧急采用硬质支气管镜将异物快速取出,解除呼吸道梗阻。但由于咽喉部迷走神经丰富,对手术的操作十分敏感,如麻醉不当,可引起严重的并发症[1]。以往,小儿支气管异物多采用氯胺酮加表面麻醉或辅以γ-羟丁酸钠进行麻醉,术中呼吸平稳难以维持,并且喉水肿发生率也较高[2]。本文采用瑞芬太尼复合异丙酚对支气管异物取出术的患儿麻醉,效果显著,并与异丙酚复合氯胺酮麻醉进行了比较,现总结如下。  相似文献   
63.
细胞因子在休克导致的多器功能障碍综合征(MODS)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中起重要作用,是全身炎症反应综合征(SIRS)的重要炎症介质;肠、肝、肺是细胞因子的重要释放器官和靶器官。细胞因子在休克后肠、肝、肺病理变化过程中形成复杂的调节网络,文中就休克发生时,体内重要细胞因子以及肠、肝、肺之间的细胞因子网络调节作一综述。  相似文献   
64.
目的:比较带锚线钉与髌骨下极切除法治疗髌骨下极撕脱性骨折的疗效。方法:64例髌骨下极撕脱性骨折患者,分别采用带线锚钉及髌骨下极切除法治疗。锚钉组33例:采用带线锚钉固定治疗;髌骨下极切除组31例:采用髌骨下极切除髌韧带重建的传统治疗方法。对两组的手术并发症、术后膝关节功能等进行比较。结果:术后平均随访20.4个月,锚钉组术后并发症明显低于髌骨下极切除组,术后膝关节功能恢复显著优于下极切除组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:带线锚钉技术治疗急性髌骨下极撕脱性骨折具有创伤小、固定可靠,术后膝关节功能恢复好,不需要二次手术等优点。  相似文献   
65.
目的探讨骨科Ⅰ类切口手术患者预防性应用抗菌药物的临床效果。方法将骨科收治的Ⅰ类切口择期手术患者300例,随机分为方案组149例及对照组151例。对照组采用盲法(不进行干预,按医生习惯)给予抗菌药物;方案组按照制定的方案预防性应用抗菌药物。比较两组体温变化、切口愈合、切口感染情况及主要经济学指标。结果两组患者切口均愈合,且未出现切口感染、呼吸道感染及泌尿系统感染患者,术后体温异常发生率差异无统计学意义。方案组77.2%的患者仅在术前使用抗菌药物1次,22.8%的患者术前及术后均使用抗菌药物,所有患者术前及术后抗菌药物使用时间均为24h以内,而对照组患者术后抗菌药物平均使用(5.43±2.72)d。方案组平均住院天数、住院总费用、药品费用及抗菌药物费用均显著低于对照组。结论术前预防性应用抗菌药物并在24h内停药可显著缩短住院时间,降低住院相关的各项费用,促进骨科Ⅰ类切口手术围手术期预防用抗菌药物规范化及合理化,值得推广。  相似文献   
66.
67.
外科休克病人液体治疗时如何做到既充分复苏又避免过度复苏,一直是困扰外科医师的临床问题。根据现有的循证医学证据,尚无指标能够全面、准确地反映病人真实的容量状态,且不能支持一种或一组指标作为休克特定的复苏终点。须连续、动态地评估治疗的反应性,在综合临床表现的基础上,采用多个不同指标相结合的方法,才能最接近病人的真实状态。  相似文献   
68.
[摘要]复发和转移是影响鼻咽癌患者预后和生存质量的主要原因。目前临床上主要使用基于解剖学的TNM分期标准,并不能准确反映患者的预后情况,因此需要开发新的更为精准的鼻咽癌预后判断标准。通过对鼻咽癌发病机制的研究,分子标志物在鼻咽癌预后过程的预测价值日益引起关注。本文总结了近年来在鼻咽癌增殖、生存和侵袭转移等方面的研究进展,以及在这些研究过程中发现的相关分子标志物和它们在临床预后评估中的作用,综合分析这些分子标志物差异性表达与临床患者生存之间的相关性,证明了这些分子标志物在评估患者预后中的潜在价值。随着对鼻咽癌发病机制研究的深入,将会发现更多有价值的分子标志物,这为建立更为精准的鼻咽癌预后评估方法提供了可能。  相似文献   
69.
在医学实验课中,有相当多的实验步骤需要等待颇长一段时间。提出,教师应充分利用这些时间间隔与学生进行有意识、有针对性的互动交流,听取学生对理论课程的意见,帮助学生改善学习方法和端正学习态度,并鼓励学生不断进取。这种教学互动的方式有助于改进教学方法,提高教学质量。  相似文献   
70.
弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是一种起源于B淋巴细胞的侵袭性恶性肿瘤,是世界上最常见的非霍奇金淋巴瘤。多种基因的遗传损伤引发B细胞内NF-κB信号通路持续性激活,促进B细胞恶性增殖,从而导致肿瘤生成。NF-κB信号通路的组成性激活在DLBCL的发病机制中起着重要作用,因此抑制NF-κB信号通路的过度激活成为DLB‐CL治疗研究的热点。近年来,多种NF-κB信号通路相关靶向抑制剂相继开发并进行临床试验。本文主要阐述DLBCL中B细胞受体和Toll样受体依赖性NF-κB信号通路异常激活的遗传学机制,及其在DLBCL发生和发展过程中的作用,并总结该信号通路靶向抑制剂的临床研究进展,旨在为DLBCL治疗方案的选择和靶向药物的开发提供参考依据  相似文献   
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