DHS与解剖钢板治疗老年粗隆间骨折疗效分析

<正>笔者对2006年12月至2009年12月本院收治98例老年股骨粗隆间骨折使用DHS与LPFP内固定,取得较好效果,其中78例取得随访,现报告如下。临床资料1一般资料本组78例,男35例,女43例,年龄59～91岁,平均70.3岁。致伤原因:跌倒伤61例,车祸伤17例。骨折按Evans分型:I型23例,II型21例,III型24例,IV型6     

星状神经节阻滞对老年胃癌根治术后患者认知功能和脑氧代谢的影响

目的探讨星状神经节阻滞(SGB)对老年患者术后认知功能的影响及机制。方法将择期行胃癌根治术的老年患者60例随机分为SGB组和对照组各30例,两组麻醉诱导及麻醉维持药物相同,但SGB组麻醉诱导前先行右侧SGB。于右颈内静脉逆行置管后即刻(T0)、SGB后15 min(T1)及60 min(T2)、术毕前60 min(T3)、术毕时(T4)采集桡动脉和右侧颈内静脉球部血,行血气分析,测定颈内静脉球血氧饱和度(SjvO2),计算桡动脉—颈内静脉球部血氧含量差(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CEO2);于术前1 d和术后1、4、7 d用简易精神状态检查表(MMSE)评估认知功能,术后比术前减少2分及以上判为认知功能障碍(POCD)。结果两组手术时间无显著差异,各时点血流动力学指标均在目标范围内(P>0.05);与对照组比较,SGB组在T1～T4时SjvO2升高,Da-jvO2和CEO2降低,术后1、4、7 d MMSE评分升高,POCD病例数减少(P均<0.05)。结论 SGB可减少老年患者术后POCD发生,其机制可能与改善脑氧代谢有关。     

左西孟旦对感染性休克合并心功能不全患者心功能及预后的影响

目的 探讨左西孟旦对感染性休克合并心功能不全患者的心功能、炎症指标、血流动力学、脏器功能及预后的影响。方法 纳入2019年3月-2021年12月于中山大学附属第一医院重症监护室（ICU）住院的感染性休克合并心功能不全患者65例,根据是否使用左西孟旦,将患者分为对照组（n=33）和用药组（n=32）。两组患者均给予感染性休克常规治疗,用药组在常规治疗基础上,予左西孟旦治疗。观察用药前及用药后72 h的N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（MYO）、可溶性生长刺激表达基因2蛋白（ST2）和心脏型脂肪酸结合蛋白（HFABP）心功能指标,白细胞计数（WBC）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白介素6(IL-6)和肝素结合蛋白（HBP）炎症指标,心脏指数（CI）、体循环阻力指数（SVRI）和去甲肾上腺素用量血流动力学指标,肌酐（Cr）、总胆红素（TBIL）、急性生理学与慢性健康状况评分（APACHEⅡ）和全身感染相关器官功能衰竭评分（SOFA）器官功能指标,比较两组患者用药前基线水平和用药后各指标的差异。比较两组在3 ...     

采用绿色荧光蛋白腺病毒载体表达HBsAgCTL优势表位肽MHC单链三聚体

目的 采用携带GFP报告基因腺病毒载体表达HBsAg细胞毒性T细胞(CIL)表位MHC单链三聚体,为增强HBV特异性免疫提供新方法.方法 构建小鼠MHC Ⅰ类分子(H-2Ld)限制的HBsAg优势CTL表位肽与MHCⅠ类分子重链(Ld)和β2M链(β2-microglobulin,β2微球蛋白)的单链三聚体(HBsAg-SCT).并将HBsAg-SCT亚克隆到GFP标记腺病毒载体,以HBsAg和OVA-SCT作为对照,转染293A细胞,包装产生携带HBsAs-SCT,HBsAg和OVA-SCT的重组腺病毒.结果 经双酶切和克隆测序鉴定,HBsAg-SCT能成功克隆到编码GFP标记的腺病毒载体,通过荧光显微镜观察到转染的293A细胞含有绿色荧光素蛋白.通过Western Blot进一步证实表达的重组蛋白HBsAg-SCT能与抗-腿抗体发生反应.结论 编码HBsAg-SCT的荧光蛋白腺病毒载体成功构建,并能在293A细胞中完整包装成重组腺病毒颗粒.     

采用绿色荧光蛋白腺病毒载体表达HBsAgCTL优势表位肽MHC单链三聚体

目的 采用携带GFP报告基因腺病毒载体表达HBsAg细胞毒性T细胞(CIL)表位MHC单链三聚体,为增强HBV特异性免疫提供新方法.方法 构建小鼠MHC Ⅰ类分子(H-2Ld)限制的HBsAg优势CTL表位肽与MHCⅠ类分子重链(Ld)和β2M链(β2-microglobulin,β2微球蛋白)的单链三聚体(HBsAg-SCT).并将HBsAg-SCT亚克隆到GFP标记腺病毒载体,以HBsAg和OVA-SCT作为对照,转染293A细胞,包装产生携带HBsAs-SCT,HBsAg和OVA-SCT的重组腺病毒.结果 经双酶切和克隆测序鉴定,HBsAg-SCT能成功克隆到编码GFP标记的腺病毒载体,通过荧光显微镜观察到转染的293A细胞含有绿色荧光素蛋白.通过Western Blot进一步证实表达的重组蛋白HBsAg-SCT能与抗-腿抗体发生反应.结论 编码HBsAg-SCT的荧光蛋白腺病毒载体成功构建,并能在293A细胞中完整包装成重组腺病毒颗粒.     

低密度脂蛋白受体基因二核苷酸串联重复序列（TA）n居正常中？…

目的 研究ＬＤＬ－Ｒ基因二核基酸串联重复序列（ＴＡ）ｎ在正常中国汉族人群的多态分布,方法 应用ＰＣＲ扩增（ＴＡ）ｎ所在区域的ＤＮＡ,通过变性聚丙烯酰胺凝胶电泳,结合银染技术检测扩增产物,测定了２０６例正常中国汉族人的等位基因片段。结果 检测到５种不同长度的等位基因片段和１０种不同基因型,多态信息容量（ＰＩＣ）为０．５１９７。杂合度０．５２０９。结论 该位点在中国人群中具有长度多态性,且其多态性分布     

原发性乳腺恶性淋巴瘤九例诊治体会

目的总结原发性乳腺恶性淋巴瘤临床特征及诊疗方法。方法回顾性分析9例原发性乳腺恶性淋巴瘤患者的临床资料。结果 9例患者中,6例患者术前行粗针穿刺活检,仅2例术前诊断为乳腺恶性淋巴瘤;9例患者均行手术治疗,其中6例行乳腺癌改良根治术,1例行单纯乳房切除术,2例因术前诊断为乳腺恶性淋巴瘤仅行肿瘤切除术;9例患者术后均给予环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+泼尼松(CHOP)方案化疗,2例患者后续行局部放疗;9例患者初治后均获得完全缓解,随访期间死亡2例,分别死于脑转移和骨髓转移。结论手术切除是乳腺恶性淋巴瘤主要治疗手段,术后辅助化疗及局部放疗可提高治疗效果。     

采用绿色荧光蛋白腺病毒载体表达HBsAgCTL优势表位肽MHC单链三聚体

目的 采用携带GFP报告基因腺病毒载体表达HBsAg细胞毒性T细胞(CIL)表位MHC单链三聚体,为增强HBV特异性免疫提供新方法.方法 构建小鼠MHC Ⅰ类分子(H-2Ld)限制的HBsAg优势CTL表位肽与MHCⅠ类分子重链(Ld)和β2M链(β2-microglobulin,β2微球蛋白)的单链三聚体(HBsAg-SCT).并将HBsAg-SCT亚克隆到GFP标记腺病毒载体,以HBsAg和OVA-SCT作为对照,转染293A细胞,包装产生携带HBsAs-SCT,HBsAg和OVA-SCT的重组腺病毒.结果 经双酶切和克隆测序鉴定,HBsAg-SCT能成功克隆到编码GFP标记的腺病毒载体,通过荧光显微镜观察到转染的293A细胞含有绿色荧光素蛋白.通过Western Blot进一步证实表达的重组蛋白HBsAg-SCT能与抗-腿抗体发生反应.结论 编码HBsAg-SCT的荧光蛋白腺病毒载体成功构建,并能在293A细胞中完整包装成重组腺病毒颗粒.     

肠道淋巴系统在多器官功能障碍综合征中的作用

近20年，人们对肠道在脓毒症、感染、多器官功能障碍综合征（MODS）发病机制中的作用已经有了相当的认识。近年来，重症加强治疗病房（ICU）对肠道功能的评估局限在监测胃肠pH值和肠道的运动能力。这种方法反映了临床上的推测：如果除外应激性胃肠道出血，正常的胃肠道运动就等同于正常的肠道功能。按这种理论，肠道仅仅是一个把吸收的营养输送到机体全身的工厂。现在人们认识到，消化道不是一个被动的器官，胃肠道功能障碍不仅仅局限于上消化道出血。目前认为，肠道及其内容物，包括细菌、细菌产物都可以影响到患者的临床预后；肠道除了具有以往认识的营养吸收功能外，还具有重要的免疫、内分泌和屏障功能。     

一氧化氮供体硝普钠对海马神经元cpp32基因表达的影响

背景：阿尔茨海默病是一种老年神经系统退行性疾病，神经元凋亡被认为是其可能的发病原因之一，体外细胞培养是研究其凋亡机制的常用方法。 目的：观察一氧化氯供体硝普钠对体外培养的海马神经元cpp32基因表达的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：广东医学院生物化学与分子生物学研究所。 材料：实验在广东医学院生物化学与分子生物学研究所完成，实验动物为新生（出生24h以内）SD大鼠。 方法：取大鼠海马神经元进行原代培养，采用终浓度分别为0，25，50，100，200，400μmol／L的硝普钠处理海马神经元24h，用反转录聚合酶链反应检测mRNA表达变化。Western blot检测蛋白表达的变化；再用终浓度分别为0，25，50，100，200μmol／L的硝普钠处理海马神经元12h，用CPP32活性检测试剂盒检测CPP32酶活性。 主要观察指标：cpp32 mRNA表达、CPP32蛋白表达及CPP32酶活性检测。 结果：随着硝普钠剂量的增加，cpp32 mRNA表达无改变；但CPP32酶原被裂解活化，从硝普钠50μmol／L开始，酶活性显著增加，为对照组的3．02倍，100μmol／L达最大值，为对照组的3．47倍。 结论：硝普钠不增加cpp32 mRNA的表达。但可诱导CPP32酶原的裂解．使CPP32活化。