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1.
刘勇军 《河北中西医结合杂志》2007,16(36):5462-5462
我院于2004年1月-2006年12月采用头孢他美酯片(商品名:派威保,浙江永宁制药厂,每片0.25g)治疗男性单纯性淋球菌性尿道炎,效果良好,不良反应少,现报道如下。 相似文献
2.
目的:探讨休克后促炎细胞因子的表达、释放时相及伴随的肠、肝、肺组织病理变化。方法:80只SD大鼠随机均分为失血性休克组和对照组。采用RT-PCR、ELISA方法检测失血性休克后30、60、90min及复苏后30、90min肠、肝、肺组织内TNF-α、IL-6 mRNA表达及血清中TNF-α、IL-6含量;HE和IHC染色检测伴随的组织病理变化。结果:①休克30min时,肠、肝、肺内的促炎细胞因子表达未见升高;60min时肠道先出现TNF-αmRNA表达升高(P〈0.05):而肝脏在90min开始表达升高(P〈0.05),肺脏则在复苏后30min开始表达升高(P〈0.05)。复苏后90min肠、肝、肺的细胞因子表达都继续显著升高(P〈0.01)。②TNF-α 在肠、肝、肺的表达升高最早,其后为IL-6 mRNA。③30min时门静脉和外周血中TNF-α、IM的含量与对照组相比无显著差异,而60min时门静脉血中含量显著升高(P〈0.01)。④休克后肠黏膜坏死脱落;肝组织结构紊乱、肝窦增宽、肝细胞变性坏死;肺脏间质水肿、炎症细胞浸润。结论:失血性休克时细胞因子的释放顺序是肠道、肝脏和肺脏,推测存在“肠-肝-肺”细胞因子释放轴的可能,有待进一步确定。 相似文献
3.
4.
目的:观察从肢口纲动物鲎的血液细胞中提取的一类相对低分子质量的抗菌多肽对脂多糖(LPS)诱导人脐带动脉平滑肌细胞释放NO的影响。方法:MTT法观察鲎血细胞多肽对人脐带动脉平滑肌细胞的毒性,用Griess试剂测定LPS诱导人脐带动脉平滑肌细胞释放NO水平,并观察鲎血细胞多肽对LPS诱导人脐带动脉平滑肌细胞毒性不明显,半数抑制率(IC50)为70mg.L^-1;鲎血细胞多肽对LPS诱导人脐带动脉平滑肌细胞释放NO具有一定的抑制作用,半数抑制剂(IC50)为109.56mg.L^-1;同时可以抑制NOS活性。结论:鲎血细胞多肽可以抑制LPS诱导人脐带动脉平滑肌细胞释放NO。 相似文献
5.
6.
目的比较单纯全麻与全麻复合硬膜外麻醉在妇科腹腔镜手术中麻醉的效果。方法选择期妇科腹腔镜手术100例,ASAI-Ⅱ级,随机分为单纯全麻组(G纽)和全麻复合硬度外麻醉组(EG组)各50例。G组麻醉维持采用丙泊酚、阿曲库铵、舒芬太尼;EG组采用丙泊酚、阿曲库铵复合硬膜外麻醉维持。记录两组全麻用药量、手术中血流动学变化、术毕苏醒时间。结果 G组丙泊酚、阿曲库铵的用药量多于EG组(P<0.05),并且G组的苏醒时问长于EG组(P<0.05)。EG组的子宫松弛度优于G组(P<0.05)。G组的MAP高于G组、HR快于EG组(P<0.05)。结论全麻复合硬膜外麻醉能减少全麻用药重,患者血液动力学平稳,易于苏醒,能提供可靠稳定的血流动力学的变化,是一种较好的麻醉方法。 相似文献
7.
目的探讨星状神经节阻滞(SGB)对老年术后炎性细胞因子和认知功能的影响。方法择期行经腹胃癌根治术的老年患者60例,年龄6081岁,ASAⅡ81岁,ASAⅡⅢ级,随机分为SGB组(S组)和对照组(C组),每组30例。S组行右侧SGB后麻醉诱导,C组直接诱导。于颈内静脉置管后即刻(基础状态,T0)、术后4 h(T1)、24 h(T2)和48 h(T3)采集颈内静脉血,ELISA测定白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。于术前和T1、T2和T3时点用简易精神状态检查表(MMSE)评估患者的认知功能。结果与C组比较,S组术后各时点IL-1β、IL-6和TNF-α下降,IL-10升高(P<0.05)。S组术后各时点MMSE评分均高于C组(P<0.05),术后认知功能障碍(POCD)诊断人数均低于C组(P<0.05)。结论 SGB可减少老年患者术后POCD的发生,其机制可能与抑制术后促炎性细胞因子释放和促进抗炎性细胞因子分泌有关。 相似文献
8.
目的:研究益气小复方在乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药中的作用及对胞内磷脂酞肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的影响。方法:建立乳腺癌TAM耐药细胞(MCF-7/TAM)模型,细胞形态观察及MTT法测定细胞抑制率;不同浓度益气小复方处理MCF-7/TAM细胞,MTT法测定增殖抑制率,流式细胞仪测定凋亡率,蛋白印迹法(WB)测定细胞bax、bak、Bcl-2、PI3K、AKT、p-AKT、P-gp、PTEN蛋白表达水平。结果:与MCF-7细胞相比,MCF-7/TAM细胞形态不规则,细胞变大,触角延伸,细胞呈簇状生长,同浓度TAM处理后,MCF-7/TAM细胞抑制率明显降低,IC_(50)值显著升高(P0.05)。进一步研究益气小复方对MCF-7/TAM细胞增殖抑制发现,与MCF-7细胞相比,同浓度益气小复方处理后,MCF-7/TAM细胞细胞抑制率、IC_(50)值无差异(P0.05);选取40mg/ml、80mg/ml、160mg/ml进行后续实验,与MCF-7/TAM细胞组相比,低、中、高剂量益气小复方处理MCF-7/TAM细胞48h后,细胞凋亡率显著升高(P0.05);与MCF-7细胞组相比,MCF-7/TAM细胞组PI3K、P-gp、Bcl-2蛋白表达水平、AKT磷酸化水平显著升高(P0.05),PTEN蛋白表达水平、bax、bak显著降低(P0.05);与MCF-7/TAM细胞组相比,低、中、高剂量益气小复方组PI3K、P-gp、Bcl-2蛋白表达水平、AKT磷酸化水平显著降低(P0.05),PTEN蛋白表达水平、bax、bak显著升高(P0.05),呈剂量依赖性。结论:益气小复方可能通过抑制PI3K/AKT通路活化,逆转乳腺癌他莫昔芬耐药。 相似文献
9.
10.