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121.
目的评价锁定加压钢板(LCP)内固定手术治疗老年肱骨远端关节内骨折的疗效。方法采用切开复位LCP内固定治疗老年肱骨远端关节内骨折24例。致伤原因:跌倒23例,交通伤1例。AO/ASIF分型:A2型9例.A3型2例,Bl型2例,Cl型2例,C2型5例,C3型4例。受伤至手术时间2~7d,平均4d。根据骨折类型采用经肱三头肌侧方人路或经尺骨鹰嘴“V”型截骨人路切开复位,解剖型LCP钢板结合herbert钉内固定.采用Cassebaum肘关节功能评分标准,于术后6~12个月评定肘关节活动度。结果术后21例患者获随访.随访时间6.24个月.平均14个月。骨折均于6个月内愈合,平均5个月。术后10个月进行肘关节功能评价,优5例,良12例,可3例。差1例。结论解剖型LCP结合herbert钉治疗老年肱骨远端骨折,骨折愈合良好.肘关节功能大部分保留。 相似文献
122.
目的 探讨氯化钴诱导低氧对大鼠骨折愈合的影响.方法 选用80只SD大鼠,制作左胫骨干骨折模型后随机分为对照组和实验组,实验组术后连续注射氯化钴(10 mg/kg、ip、qd)7d.骨折后7d、14d、28 d、42 d取材,拍X线片观察骨折愈合情况,采用Western blotting和免疫组织化学方法检测骨痂组织细胞低氧诱导因子(HIF-1 α)和成骨性标志物骨钙素(Osteocalcin,OC)的表达情况,分析氯化钴对骨折愈合的作用.结果 术后42dX线片显示实验组骨折基本愈合,对照组仍可见模糊的骨折线,14 d、28 d、42 d组的Lane-Sandhu X线评分均较对照组高(P< 0.05);免疫组化显示实验组骨折后7d的HIF-1 α阳性细胞百分率最高,后逐渐下降,但各时间组的百分率均高于对照组(P<0.05);实验组中HIF-1α蛋白表达明显增多,其形成水平在骨折后第7天时最高,并持续高表达至第14天,以后逐渐下降;OC表达趋势与之一致.结论 在大鼠骨折模型中,氯化钴能显著提高HIF-1α在骨痂组织的含量,同时增加OC的表达,促进骨折愈合. 相似文献
123.
对81个乳腺占位病变进行了彩色多普勒(CD)和脉冲多普勒(PD)的研究分析。结 果显示乳腺癌在CD上主要为内部有彩色血流信号,PD检测为动脉频谱;而乳腺良性占位多 为边缘部有彩色血流或无血流。如以此作为多普勒判断乳腺肿瘤良恶性的指标,则其敏感性、 特异性及准确性分别为97.5%、82.9%及90.1%,高于常规超声(US)检查的结果。作者认为 CD和PD可作为超声诊断乳腺癌的辅助手段。同时对多普勒血流速度、阻力指数等在乳腺肿 瘤诊断中的应用价值进行了探讨。 相似文献
125.
通过对21例留置动脉导管的肝癌患者进行CO2超声增强造影的初步研究,发现CO2肝癌超声造影可呈现高回声、低回声及边缘增强型3种表现。CO2增强造影对小肝癌的检出率明显优于常规超声检查,特别在≤3cm的小肝癌或微小肝癌组。作者认为对留置动脉导管的肝癌患者可常规进行CO2超声造影检查。 相似文献
126.
127.
1981年以来,我们将工矿防痨提到城市防痨工作的重要位置,开展了相应的工作,简介如下: 我们每年对部分工矿进行典型调查,逐年掌握疫情动态;推广运用可行的病例发现方式,六年间登记活动性肺结核740例,并落实治疗管理措施,收到显著效果。规律服药率94.2%。满疗程初治菌阳40例,一年痰菌阴转率82.5%,三年达90%。工矿职工活动性肺结核登记率由1981年的148/10万上升至1984年的 相似文献
128.
129.
目的 :用原核系统表达TTV的重组蛋白抗原 ,建立诊断TTV感染的特异性方法。方法 :采用PCR方法扩增TTVORF2 基因 ,将之插入到测序质粒载体中进行测序 ,验证序列正确后再嵌入到原核表达载体pQE30 ,并转化大肠杆菌M15菌株 ,进行诱导表达。用SDS PAGE分析表达产物。表达产物经Ni NTA柱层析纯化后 ,得到纯度为90 %的ORF蛋白抗原。用TTV感染者的阳性血清对该蛋白进行了Western BlotBlotting分析。结果 :经IPTG诱导后 ,筛选出 2株高表达株。结论 :该蛋白具有良好的抗原活性 相似文献
130.
目的:探讨DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人脑胶质瘤细胞U87和U373中miR-129-2表达水平及细胞增殖、侵袭迁移能力的影响。方法:以0.5 mmol/L的5-Aza-CdR处理人脑胶质瘤细胞U87和U373 72 h,采用RT-PCR法检测miR-129-2的表达水平,CCK-8法观察胶质瘤细胞增殖能力,Transwell试验检测细胞的侵袭能力,划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:经5-Aza-CdR处理后人脑胶质瘤细胞U87和U373的miR-129-2表达水平显著上调,细胞增殖能力、侵袭迁移能力受到抑制。结论:5-Aza-CdR能使miR-129-2启动子去甲基化,使其表达上调,并能抑制胶质瘤细胞增殖、侵袭迁移能力。 相似文献