糖尿病肾病的临床表现及诊断

糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ,ＤＮ)是糖尿病(ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＤＭ)代谢异常引发的肾小球硬化症 ,它是ＤＭ全身微血管病的组成。随着我国人民生活水平的提高、人口的老龄化 ,糖尿病患病率正逐年增加 ,已成为威胁人民健康的主要疾病之一。ＤＭ可以累及人体的各个脏器 ,约有 3 0 %～40 %的患者发展为ＤＮ。ＤＮ患者一旦发展为显性肾病 ,则会不断进展 ,最终成为终末期肾脏病 (ｅｎｄ ｓｔａｇｅｒｅｎａｌｄｉｓｅａｓｅ,ＥＳＲＤ)。在欧美等国家 ,ＤＮ是构成肾脏替代治疗的首要病因[1 ] ,约 >1 3。…     

血脂异常与高血压

血脂异常一般是指血中胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯水平超过正常范围和(或)高密度脂蛋白胆固醇水平低于正常范围.     

传统文化融入康复医学与理疗学专业型研究生思政教育的思考——以《习近平用典》为读本

正随着国家经济的发展,社会对康复医学的需求不断提高,康复医学与理疗学专业型研究生学位的设立,主要是为了培养更多具有较强思考能力、独立临床实践能力和科研能力的高层次康复医学人才~([1])。其中,思政教育对于研究生的培养尤为关键,如何提高思政教育质量对培养新时代康复医学人才将具有重要的意义。     

免疫球蛋白联合利妥昔单抗治疗重症肌无力危象的临床研究

目的：探讨免疫球蛋白联合利妥昔单抗治疗重症肌无力危象的临床效果。 方法：选择 2017 年 2 月 ~2018 年 10 月收治 的 64 例重症肌无力危象患者,按随机数字表法分为对照组（ 32 例）和观察组（ 32 例）,对照组给予大剂量糖皮质激素冲击疗法,观 察组给予免疫球蛋白联合利妥昔单抗治疗, 对比两组疗效、 治疗前后免疫球蛋白指标。 结果： 观察组治疗总有效率为 90.62% （ 29/32 ）,高于对照组的 68.75% （ 22/32 ）,差异有统计学意义（ P ＜0.05 ）;治疗 6 个月后,观察组免疫球蛋白 A （ 2.10±0.52 ） g/L 、免疫 球蛋白 M （ 0.89±0.35 ） g/L 、免疫球蛋白 G （ 10.18±2.09 ） g/L 及免疫球蛋白 E （ 53.43±5.42 ） g/L 水平均低于对照组的（ 2.61±1.32 ） g/L 、（ 1.43±0.42 ） g/L 、（ 13.65±3.21 ） g/L 、（ 102.23±8.36 ） g/L ,差异有统计学意义（ P ＜0.05 ）。 结论：重症肌无力危象患者采用免疫 球蛋白注射联合利妥昔单抗治疗,有利于改善患者的免疫功能,减轻患者的痛苦,提高患者的生活质量,疗效高于糖皮质激素冲击 疗法。 关     

多层螺旋CT血管造影对颅内缺血性改变颈动脉粥样硬化斑块形态特征的评估价值

目的探讨多层螺旋CT血管造影(MSCTA)对颅内缺血性改变患者颈动脉粥样硬化斑块形态特征的评估价值。方法回顾性选取颅内缺血性改变且行颈动脉MSCTA检查的患者40例并纳入研究组,同时将同期未发生颅内缺血性改变且行MSCTA检查的患者40例纳入对照组。比较2组颈动脉狭窄程度、颈动脉粥样硬化斑块检出率、斑块形态、斑块内溃疡、环形征阳性率、颈动脉重构率等,统计研究组预后不良发生率,采用Logistic回归模型分析颈动脉MSCTA检查结果独立评估患者预后不良风险的价值。结果研究组的中重度颈动脉狭窄患者占比、颈动脉粥样硬化斑块检出率、不规则型斑块率、溃疡型斑块率、环形征阳性率、颈动脉重构率均高于对照组,轻度狭窄及无狭窄患者占比低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。研究组预后不良发生率为27.50%(11/40)。研究组中,预后良好患者与预后不良患者的MSCTA检查结果比较,差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析结果显示,研究组MSCTA检查结果可独立有效评估患者的预后不良发生风险。结论 MSCTA可有效评估颅内缺血性改变患者颈动脉粥样硬化斑块形态特征和颈动脉狭窄程度,且MSCTA检查结果可独立评估患者预后不良发生风险。     

超声诊断肝吸虫病性胆道梗阻患者临床研究*

目的 分析和总结肝吸虫病性胆道梗阻的超声检查表现及其对临床治疗的指导价值。方法 2012年1月~2018年11月我院消化内科和普外科收治的30例肝吸虫病性胆道梗阻患者,均接受超声检查。给予患者吡喹酮正规治疗,对驱虫治疗后仍存在胆道梗阻者,行内镜下胆总管切开手术治疗。结果 肝吸虫病性胆道梗阻患者胆管管壁增厚,肝内胆管扩张程度均严重,常合并胆总管病变;本组吡喹酮治疗成功率为63.3%,11例接受手术治疗,均获得成功;治疗前,本组患者血清总胆红素、天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶水平分别为(56.1±13.9)μmol/L、(151.2±67.8)U/L和(74.3±30.7)U/L,治疗后恢复到【(13.3±1.3)μmol/L、(91.5±39.2)U/L和(32.7±14.3)U/L,P<0.05】;术后,4例患者发生急性胰腺炎,5例患者出现高淀粉酶血症。经2~10 d治疗,均治愈。结论 肝吸虫病性胆道梗阻的早期超声诊断以管壁增厚和肝内胆管扩张为特点,结合病史,可以帮助诊断。吡喹酮治疗肝吸虫病效果较好。对于胆道梗阻,采取内镜下介入治疗,效果肯定。     

依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗进展性卒中临床研究

目的:探讨依达奉联合奥扎格雷钠在治疗进展性脑梗死患者中应用价值. 方法:选择2013年1月至2013年12月发病在48h内的进展性脑梗死80例,随机分成治疗组(治疗组40例和对照组( 40) ,治疗组静脉滴注奥扎格雷钠还和依达拉奉治疗,连用14d. 对照组仅静脉滴注奥扎格雷钠治疗,剂量与疗效均同治疗组. 比较两组患者的治疗前后的神经功能、日常生活能力、临床疗效以及毒副反应的发生率. 同时监测患者的血尿常规、肝肾功能及心电图. 结果:治疗组治疗后的神经功能缺损评分( NIHSS)低于对照组,生活能力评分( ADL)高于对照组,差异有统计学意义( P<0.05);两组治疗过程中均未见严重的不良反应,未影响治疗,毒副反应发生率无统计学意义( P>0.05). 结论:依达拉奉联合奥扎格雷钠能改显著减少进展性脑卒中患者的神经功能损伤,提高日常生活能力,改善治疗效果,且无严重毒副作用,值得推广.     

C-JNK信号通路对糖尿病大鼠心肌Ito钾通道重构的影响

目的研究c-JNK信号通路在糖尿病(DM)大鼠左室心肌细胞电压门控钾通道(Kv)重构中的作用和内在调控机制。方法将50只健康SD大鼠随机分为DM组[n=25,采用链尿佐菌素(STZ)诱导成模]和对照组(sham)(n=25)。应用全细胞膜片钳方法记录DM组与sham组大鼠心室肌瞬时外向钾电流(Ito);使用非放射性JNK激酶分析kit进行c-Jun活性测定。应用JNK抑制剂SP600125(10M)对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,观察孵育前后心肌细胞Ito的变化。用硫氧还蛋白还原酶(TrxR)抑制剂金诺芬(AF)对经JNK抑制剂SP600125孵育的大鼠心肌细胞进行处理,观察处理前后心肌细胞Ito的变化。应用抗Kv4.2抗体对Kv4.2的含量进行检测,检测结果使用UVP生物成像系统进行分析。结果DM组心肌JNK活性显著升高超过1倍,而Ito显著降低[Sham组:(31.2±3.4)pA/pF,n=16;DM组:(15.4±3.1)pA/pF,n=17;P<0.05]。DM大鼠心室肌细胞经JNK抑制剂SP600125(10 M)处理4 h后,Ito电流密度可恢复至Sham组水平[DM+SP600125组:(31.9±3.8)pA/pF,n=18;Sham组:(31.2±3.4)pA/pF,n=16;P<0.05];且sham组经SP600125处理后的最大Ito电流强度[(29.8±3.4)pA/pF,n=9]和未经处理的sham组无统计学差异。DM心肌经膜渗透性蛋白抑制剂JNKI-1(10 M)处理后,Ito密度也有显著增加,而sham组经相同处理后无改变。TrxR抑制剂AF显著抑制了SP600125对DM大鼠心肌Ito电流的增大作用[DM+AF+SP600125:(15.5±3.2)pA/pF,n=17],而AF对sham组Ito无明显影响。JNK抑制剂SP600125治疗后DM大鼠心肌的Kv4.2蛋白表达量显著增大,尽管未完全恢复到sham组心肌水平,但与先前在DM大鼠心肌所观察到的Ito电流改变一致。而JNK抑制并没有明显改变sham组心肌的Kv4.2蛋白表达量。结论DM大鼠心肌钾通道重构是氧化还原敏感的,可能通过持续性激活c-JNK信号通路促进Ito重构。在DM心肌中,JNK活性显著增高,Kv通道的电流密度降低;抑制JNK信号通路后可显著改善Kv通道重构,这一过程可能被硫氧还原蛋白系统所调控。     

慢性阻塞性肺疾病合并高血压的临床特征及危险因素分析

目的观察慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)合并高血压的临床特征,同时分析其相关的危险因素。 方法收集陆军军医大学新桥医院2016年1月至2018年12月住院的COPD合并高血压患者122例,观察COPD合并高血压的临床特征,同时以单纯COPD患者40例为对照组,应用多因素Logistic回归分析COPD合并高血压的危险因素。 结果122例COPD合并高血压患者中,29.41%合并冠心病、22.99%合并肾疾病和糖尿病、21.39%合并肺心病、14.97%合并脑梗死、4.28%合并心绞痛、4.28%合并心肌梗死、9.63%合并其他心血管疾病。合并冠心病、心肌梗死、其他心血管疾病患者平均年龄显著高于COPD合并高血压患者对照组(P<0.05);合并肺心病患者病程显著长于对照组(P<0.05);合并冠心病、糖尿病、脑梗死、心绞痛、心肌梗死患者每年急性加重次数显著多余对照组(P<0.05);合并心绞痛和其他心血管疾病患者住院时间显著长于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示年龄(>80岁)、吸烟支数(>700支/年)、饮酒史、CRP(>50 mg/L)、BNP(>100 ng/L)、高血糖是COPD患者合并高血压的危险因素。 结论COPD合并高血压易引起其他相关性疾病而加重病情,及早关注其危险因素可提高患者预后。