经翼点入路显微镜下动脉瘤夹闭术治疗大脑中动脉M1段动脉瘤患者的效果

目的 探究经翼点入路显微镜下动脉瘤夹闭术治疗M1段大脑中动脉动脉瘤(MCAA)患者的效果.方法 选取许昌市中心医院2016年1月至2019年1月收治的72例M1段MCAA患者,根据治疗方案分组,各36例.对照组接受血管内介入栓塞术治疗,夹闭组接受经翼点入路显微镜下动脉瘤夹闭术治疗.出院1个月,采用改良Rankin量表评...     

雌雄激素受体在良性前列腺增生组织中的表达

目的研究雌激素受体(ER)和雄激素受体(AR)在良性前列腺增生组织的表达,探讨雌雄激素受体与良性前列腺增生(BPH)的关系。方法采用免疫组织化学法检测80例良性前列腺增生患者(60-80岁)和40例正常前列腺对照组中ER和AR表达。结果 60-70岁组前列腺组织中ER和AR表达阳性率显著高于对照组(ER:P=0.010,AR:P<0.000 1),70-80岁组前列腺组织中ER表达阳性率显著高于对照组(P=0.022),而AR表达阳性率与对照组比较没有统计学差异(P=0.108)。ER和AR表达阳性率两组间比较无统计学差异(ER:P=0.745,AR:P=0.055)。结论 ER和AR在BPH组织中高表达可能促进了BPH的发生。     

癌胚抗原相关细胞黏附分子1和血管内皮生长因子在HBV相关性肝癌血管生成中的作用

目的 研究癌胚抗原相关细胞黏附分子1 (CEACAMl)和血管内皮生长因子(VEGF)在HBV相关性肝癌组织中的表达与HBV相关性肝癌血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1、VEGF的表达,光镜下计数CD105标记的微血管密度(MVD).结果 81例HBV相关性肝癌组...     

前列腺癌组织中AQP_1的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的检测水通道蛋白-1（aquaporin-1,AQP1）和CD105在前列腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组化二步法检测23例前列腺增生组织、52例前列腺癌组织中AQP1蛋白和CD105的表达情况,并计数CD105标记的微血管密度。结果 AQP1在前列腺癌组织阳性表达率明显高于前列腺增生组织（71.15%vs 28.85%）。前列腺癌组织中MVD明显高于前列腺增生组织（20.13±2.84 vs 5.32±1.73,P〈0.01）。AQP1阳性组的MVD明显高于阴性组,两者密切相关。AQP1蛋白表达和MVD与患者年龄、肿瘤大小无关,而与肿瘤分化程度及临床分期呈正相关系。结论结果提示前列腺癌中存在AQP1的高表达,其与CD105可能在前列腺癌的发展过程中起重要作用,两者结合可能成为前列腺癌病变生物学行为的重要指标。     

公共型自恋与心理健康的关系

目的探讨公共型自恋的特点及其与心理健康的关系。方法采用公共型自恋问卷(CNI)、简版自恋人格调查表(NPI-16)和一般健康问卷(GHQ-12)对四川省某2所中学的564名高中生进行调查,并对数据进行统计分析。结果被试CNI得分为67.43±13.32,GHQ-12得分为19.19±2.60,NPI-16得分为5.63±2.83。多因素方差分析结果发现,被试CNI得分存在显著的性别效应[F(1,535)=8.06,P0.01],男生的CNI得分高于女生;同时被试的CNI得分年级差异显著[F(2,535)=4.41,P0.05],高三年级被试CNI得分高于高一及高二年级,且不同年级被试的CNI得分呈现随年级增长而上升的趋势。分层回归分析结果表明,控制了学校、性别、年级及能力型自恋等变量后,公共型自恋的预测效应显著,对心理健康的总体解释率增加至5%。结论高中生的公共型自恋存在显著的性别和年级差异,且公共型自恋能够正向预测心理健康。     

在肝癌细胞中HBx对缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的揭示在常氧和缺氧状态下，缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在HepG2中的表达及HBx对HIF-1α表达的调节。方法 对肝癌细胞HepG2及HBx转染的HepG2分别进行常氧和缺氧培养，其中缺氧状态用1％O2、5％CO2和94％Nz模拟，缺氧时间分别为1h，2h，4h，8h，16h，32h。采用免疫印迹检测HIF-1α表达。结果 在常氧状态下，HepG2细胞中HIF-α几乎无表达而HBx转染的HepG2明显表达。二者在缺氧1h开始均表达，8h达到高峰，16h后逐渐下降，测量二者缺氧8h时的表达，发现HBx转染的HepG2细胞中HIF-1α的表达增高。结论 在常氧状态下，HBx可诱导HIF-1α在HepG2细胞中表达。在缺氧状态下，HIF-α在HepG2细胞中表达与缺氧的时间相关且HBx可增强缺氧状态下HIF-1α在HepG2细胞中表达。提示HBx可能通过HIF-1α通路在肝癌的形成过程中发挥重要的作用。     

RNA干扰沉默CXCR4基因对肝癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨RNA干扰质粒靶向沉默CXCR4基因表达,对人肝癌细胞增殖和侵袭作用的影响及其机制。方法检测不同分化程度的肝癌细胞株CXCR4表达程度。将CXCR4干扰质粒转染肝癌细胞HepG2,经G418筛选出稳定抑制细胞,使用Western blotting和Real time RT-PCR验证干扰质粒对CXCR4基因的靶向沉默效率。MTT法和Transwell小室试验检测CXCR4基因沉默后肝癌细胞的增殖能力和侵袭能力。Western blotting检测基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,免疫荧光检测MMP-2在细胞内表达。结果不同分化程度的肝癌细胞均有CXCR4表达,其中HepG2细胞表达最强。通过RNA干扰技术靶向沉默CXCR4基因,可高效、稳定地抑制CXCR4表达。CXCR4基因靶向沉默后明显抑制肝癌细胞增殖和侵袭。Western blotting提示CXCR4基因靶向沉默导致MMP-2蛋白表达明显下调。结论 CXCR4基因沉默可以抑制肝癌细胞增殖和侵袭,可能与其抑制侵袭相关分子MMP-2有关,提示CXCR4可能是肝癌治疗的一个有效靶点。     

白藜芦醇对肝癌HepG2细胞中脂肪合成的抑制作用及其机制

目的：探讨白藜芦醇（Res）对肝癌HepG₂细胞脂肪合成的影响,阐明其可能机制。方法：体外培养HepG₂细胞,分为Res组（40μmol·L^-1DMSO稀释的Res作用24h）和对照组（相同浓度的DMSO作用24h）。收集细胞上清,ELISA法检测2组细胞中甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）水平。采用实时荧光定量PCR （qRT-PCR）和Western blotting法分别检测2组细胞中脂肪合成酶乙酰辅酶A羧化酶（ACC1）、脂肪酸合成酶（FASN）、硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD1） mRNA和蛋白表达水平,采用Western blotting法检测2组细胞中氧链接N乙酰葡糖胺（O-GlcNAc）糖基化水平。结果：与对照组比较,Res组细胞中TG和TC水平均下降,但差异无统计学意义（t₁=1.886,P<0.05;t₂=2.457,P>0.05）;与对照组比较,Res组细胞中ACC1、FASN、SCD1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,O-GlcNAc糖基化水平明显降低（t=2.87,P<0.05）。结论：Res具有抑制肝癌HepG₂细胞脂肪合成的作用,其机制可能与降低细胞中O-GlcNAc糖基化水平和FASN表达有关。     

淋巴增强因子1在慢性粒细胞白血病中的表达及其临床意义

目的 探讨慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)患者骨髓单个核细胞中淋巴增强因子1(LEF-1)mRNA表达水平并分析其临床意义.方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应测定38例CML-CP患者初诊和伊马替尼治疗后及20名正常对照骨髓单个核细胞的LEF-1 mRNA表达水平,分析其与伊马替尼治疗获得主要分子学反应(MMR)的关系.结果38例CML-CP初诊患者LEF-1 mRNA中位相对表达水平为0.00214(0.00020~0.02120),高于20名正常对照者[0.00101(0.00009~0.00233)](U=163.0,P<0.01);38例患者经伊马替尼治疗后,25例获得MMR者LEF-1 mRNA中位相对表达水平为0.00107(0.00010~0.00519),低于13例未获得MMR者[0.01015(0.00091~0.03615)](U=25.0,P<0.01),获得MMR组LEF-1 mRNA表达水平与正常对照组差异无统计学意义(U=201.0,P>0.05),未获得MMR组LEF-1 mRNA表达水平高于正常对照组(U=14.0,P<0.01).口服伊马替尼治疗18个月时,初诊时LEF-1 mRNA高表达组MMR率为84.2%(16/19),高于LEF-1 mRNA低表达组的47.4%(9/19)(χ2=4.209,P<0.05).25例获得MMR的患者中,初诊时LEF-1 mRNA高表达组达到MMR平均时间为(10.0±4.5)个月,短于LEF-1 mRNA低表达组的(14.6±3.8)个月(t=2.705,P<0.05).结论 LEF-1可能参与CML的发生、发展,可反映肿瘤负荷,可能是预测伊马替尼疗效的指标之一.