成肌调节因子MyoD与myogenin在肌肉损伤修复过程的动态变化

目的 探讨成肌调节因子MyoD与myogenin在肌肉损伤修复过程中的动态表达。方法 用盐酸布比卡因局部注射制作肌肉损伤模型,在损伤后不同时间点取腓肠肌行冰冻切片,HE染色显示损伤肌肉的病理变化,用SABC法检测MyoD与myogenin的表达。结果 MyoD在肌肉损伤后18 h开始表达,48 h达高峰;myogenin在肌肉损伤后24 h开始表达,72 h达高峰。结论 MyoD与myogenin在肌肉损伤后的再生修复过程中起作用,可作为鉴定肌肉前体细胞和反映肌肉再生的指标。     

大鼠鞘内注射曲马多的抗伤害性效应及与脊髓α2受体效应的关系

目的 探讨鞘内注射曲马多抗伤害性效应及与脊髓α_2受体效应的关系。方法 Wistar大鼠蛛网膜下腔埋管后随机分为5组(n=8):生理盐水对照组、曲马多10μg组、育亨宾10μg组、育亨宾1mμg+曲马多10μg组。育亨宾10μ+纳洛酮10μg+曲马多10μg组。于大鼠左后爪掌心皮下注射2.5％福尔马林50μl后鞘内注入上述药物,从福尔马林注射后的30min开始对大鼠的表现行为进行Dubuisson ＆ Dennis评分。另取一组大鼠断头处死后取腰段脊髓制成细胞膜悬液,以~3H-育亨宾为放射性标记配基,盐酸育亨宾为非标记配基,曲马多为竞争剂,行标记配基的饱和结合反应及竞争取代反应,并计算~3H-育亨宾与脊髓α_2受体结合的平衡解离常数(KD)及曲马多与~3H-育亨宾竞争结合脊髓α_2。受体的抑制常数(KI)。结果 鞘内注入10μg的曲马多能显著抑制福尔马林注射后大鼠的疼痛反应。10μg育亨宾单独鞘内注入无明显抗伤害性效应(P>0.05),预处理可使10μg曲马多鞘内注入后大鼠的伤害效应评分最多可增加56%,但仍低于对照组大鼠的伤害性效应评分(P<0.05);增加纳洛酮10μg预处理可使10μg曲马多鞘内注入后大鼠的伤害效应评分增加200％。受体放射性分析表明~3H-育亨宾的KD值为1.79nmol/L,曲马多的KI值为34.14μmol/L,IC_(50)为68.25μmol/L,提示曲马多与     

羟乙基淀粉和琥珀酰明胶急性高容血液稀释对兔肾脏的影响

目的评价羟乙基淀粉(HES 200/0．5)和琥珀酰明胶急性高容血液稀释(AHHD)对兔肾组织形态学、超微结构和功能的影响。方法28只新西兰大白兔随机分成5组：对照组(C组,n= 4),20 ml-kg~(-1)琥珀酰明胶AHHD组(GA组)、20ml·kg~(-1)羟乙琏淀粉AHHD组(HA组)、33 ml·kg~(-1)琥珀酰明胶AHHD组(GB组)和33ml·kg~(-1)羟乙基淀粉AHHD组(HB组)(n=6)。C组不进行AHHD,GA组、HA组、GB组和HB组由颈内静脉以20ml·kg~(-1)·h~(-1)速率输入不同胶体液进行AHHD,静脉输注硝酸甘油,并根据血压和中心静脉压情况调节用量。在观察期间,每组以8ml·kg~(-1)·h~(-1)速率输入乳酸钠林格氏液。AHHD前5 min(T_0)、AHHD后15 min(T_1)、240 min(T_2)分别采集动脉血测血常规。进行血气分析及比色法测定血清肌酐和尿素氮浓度。T_2时处死动物,取右肾下极组织观察肾组织形态学及超微结掏的变化,进行肾组织Paller标准评分及空泡变性程度评分。结果各组血清肌酐和尿素氮浓度无明显改变。C组、GA组、GB组肾组织未见明显异常。HA组光镜显示肾组织未见明显异常,电镜显示局灶性肾小管上皮细胞混浊肿胀,线粒体嵴模糊；HB组光镜显示局灶性肾小管上皮变性,电镜显示少数肾小管上皮细胞空泡变性。HB组肾组织Paller标准评分及空泡变性程度评分高于其它各组(P＜0．01)：结论33ml．kg~(-1)羟乙基淀粉(HES 200/0．5)AHHD可引起兔肾小管超微结构改变,但肾功能未见明显改变；20、33 ml·kg~(-1)琥珀酰叫胶、20 ml·kg~(-1)羟乙基淀粉AHHD对兔肾脏无明显影响。     

围肾移植术期凝血弹性图的变化

【目的】观察围肾移植术期凝血弹性图(TEG)的变化,探讨围肾移植术期的凝血状况。【方法】40例硬外麻下行肾移植术病人,均于术前、移植肾动静脉开放后10min及术毕采静脉血检测赛力特(10g／L)激活的全血TEG参数,包括反应时间(tr／min)、血凝块形成时间(tk／min)、α角(α／°)、最大振幅(hMA／mm)及凝血指数(CI)。其中随机选择20例患者,术前同时检测肝素酶修正的TEG。【结果】术前TEG参数均在正常范围内,且肝素酶修正的TEG与无肝素酶的TEG参数相比差异无显著性(P>0.05);动静脉开放10min后的TEG参数中tr值低于正常值,CI及hMA均高于正常值,与术前值相比,均表现为tr值、tk值缩短,hMA与CI增加(P<0.05);术毕TEG参数中tr、tk、α角及CI均正常,与术前比较,tr缩短,CI增加,但无显著差异(p>0.05)。而hMA显著增加(P<0.05)且超过正常范围。【结论】术前体内血液无肝素化效应,移植肾动静脉开放后,TEG提示血液呈高凝倾向,有潜在血栓形成的可能,且可能持续到术后。     

全麻复合硬膜外阻滞用于高血压患者开胸手术观察

目的:评价全麻复合硬膜外阻滞对高血压开胸手术患者应激反应、循环状态和围术期并发症的影响。方法:40例ASAI-III级择期开胸的高血压患者,随机分为对照组和研究组。2组全麻方法和用药种类相同,术中调节维持用药量。研究组诱导前取T5～6用布比卡因行硬膜外阻滞。术后1h和术毕采外周静脉血,测定血清皮质醇和血清紧张素(A-II)的浓度。记录循环指标、全麻药用量和围术期并发症情况。结果:术中研究组血清皮质醇和A-II浓度及麻醉药用量和并发症明显低于对照组;循环指标和对照组差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:全麻复合硬膜外阻滞,可减轻应激反应,稳定循环状态,减少并发症,是一安全的围术期处理措施。     

银杏叶提取物对大鼠肠缺血/再灌注后肠黏膜的保护作用及机制

目的研究银杏叶提取物（EGb761）预先给药对大鼠肠缺血／再灌注（I／R）后肠黏膜的保护效应，并观察氧自由基、bcl-2蛋白表达，探讨其作用机制。方法32只SD大鼠随机分为4组（n=8）：对照组、损伤组、EGbl组、EGb2组。监测平均动脉压（MAP），实验结束后取回肠末端组织行光镜检查，并进行肠黏膜组织Chiu’s评分，称量肠干重、湿重并计算肠含水率：检测肠黏膜组织SOD活性、MDA含量的变化，免疫组化检测bcl-2蛋白表达。结果EGb预先给药能显著升高肠I／R后的MAP，明显减轻肠黏膜组织病理损害。损伤组Chiu’s评分、肠含水率及MDA含量均显著高于对照组（P〈0．01），SOD活性显著低于对照组（P〈0.01），EGb能剂量依赖性地显著改善上述指标（P〈0．05）。损伤组bcl-2蛋白表达显著低于对照组（P〈0．01），EGb761可使bcl-2蛋白表达显著高于损伤组及对照组（P〈0.01）。结论EGb761预先给药对肠I／R后肠黏膜具有保护作用，可能与其清除氧自由基、诱导bcl-2的高表达有关。     

浅谈新形势下中山大学麻醉学教育

21世纪科学技术特别是生命科学的迅猛发展以及卫生服务体系和模式的变革,将对教育思想、教育管理、人才培养目标和模式、课程体系、教学内容产生深刻的影响.社会对医疗的要求随着人类的进步不断提高,因此,医科大学培养的学生应该拓宽知识面,增加多方面医学领域的技能,以适应社会发展的需要.为了顺应医学教育改革的需要,麻醉学的教育须在原有基础上,进一步加强改革和发展.     

充气式升温机复合多沙普仑对老年患者上腹部手术后复苏的影响

目的探讨充气式升温机复合多沙普仑对老年患者上腹部手术复苏的影响。方法选择100例60岁以上择期上腹部手术符合入选要求的患者作为研究对象,将其随机分为试验组及对照组,各50例。两组均采取常规的保暖,试验组另加充气式升温机保暖,并待患者能首次睁眼时即予单次静脉注射多沙普仑0.6mg/kg,于术后不同时段记录患者的体温、SPO2、心率、血压、睁眼时间、苏醒时间及在恢复室的停留时间。结果试验组在保暖后15、30、60、90min的体温比对照组回升快且恒定,效果优于对照组（P〈0.05）;睁眼时间、苏醒时间及在恢复室的停留时间显著短于对照组（P〈0.05）。结论老年患者上腹部手术后采用充气式升温机复合多沙普仑能缩短苏醒时间及患者在恢复室的停留时间。     

15-F2t-isoprostane在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价异构前列腺素15-F2t-isoprostane在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重230 ～ 255 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、血栓烷A2(TXA2)受体拮抗剂SQ-29548组(SQ组)和二甲基亚砜组(DMSO组).采用阻断肠系膜上动脉60 min,再灌注120 min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.SQ组及DMSO组分别于夹闭肠系膜上动脉前30 min腹部皮下注射SQ-29548或二甲基亚砜2μmol/kg.于再灌注120 min时取肠段,观察肠粘膜形态学,并行Chiu评分,取肠粘膜组织,检测髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、乳酸(LD)含量;采集动脉血样,检测血清二胺氧化酶( DAO)活性及15-F2t-isoprostane、内皮素-1(ET-1)和血栓烷B2(TXB2)浓度.结果 与S组比较,其余各组Chiu评分、DAO活性、15-F2t-isoprostane及TXB2浓度均升高(P＜0.05),SQ组LD和MDA含量、MPO和SOD活性及ET-1浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,SQ组Chiu评分、LD含量、DAO和MPO活性及ET-1浓度降低,SOD活性升高(P＜0.05).结论 15-F2t-isoprostane可通过激活TXA2受体,增加ET-1生成及促进中性粒细胞在肠粘膜聚集参与大鼠肠缺血再灌注损伤过程.     

肠缺血再灌注对大鼠脑的影响

目的 评价肠缺血再灌注对大鼠脑的影响.方法 健康雄性成年SD大鼠64只,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=32):假手术组(S组)和肠缺血再灌注组(II/R组),采用Morris水迷宫实验测定认知功能,随后II/R组采用夹闭肠系膜上动脉90min后再灌注的方法制备肠缺血再灌注模型,S组仅分离肠系膜上动脉,不夹闭.于再灌注2、6、12、24 h时各组随机取8只大鼠,经心脏取血2ml后,取肠及脑组织,光镜下观察病理学结果,采用改良Chiu评分法评价肠粘膜损伤程度,采用ELISA法测定血浆TNF-α和IL-6浓度,采用TUNEL法检测皮层脑组织细胞凋亡情况;于再灌注24 h时采用Morris水迷宫实验测试认知功能.结果 S组大鼠肠及脑组织镜下结构未见异常,II/R组再灌注6 h后可见明显肠道和脑损伤.与S组比较,II/R组再灌注2、6、12和24 h时Chiu评分、血浆TNF-α及IL-6浓度升高,再灌注6、12和24 h时细胞凋亡数增加,再灌注24 h时大鼠潜伏期、游泳距离增加,穿越平台次数减少(P＜0.05或0.01),游泳速度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肠缺血再灌注损伤可诱发大鼠脑损伤,引起认知功能减退,可能与炎性介质的释放及神经细胞凋亡有关.

Abstract：

Objective To investigate the effects of intestinal ischemia-reperfusion (I/R) on the brain in rats. Methods Sixty-four healthy male SD rats weighing 250-300 g were randomly allocated to one of 2 groups (n = 32 each): sham operation group (S) and intestinal I/R group (I/R). Intestinal I/R was produced by occlusion of superior mesenteric artery (SMA) for 90 min followed by reperfusion. Eight animals were sacrificed at each of the following time points: 2, 6, 12 and 24 h of reperfusion (T1-4) in each group. After a median sternotomyblood samples were taken from left ventricle for measurement of plasma TNF-α and IL-6 (by ELISA). Intestine and brain tissue was harvested for microscopic examination and detection of apoptosis ( by TUNEL). The cognitive function was tested using Morris water maze at 24 h. Results No abnormality was found in intestine and brain tissue in group S. Intestinal damage and neurodegeneration were detected in group I/R. Intestinal I/R significantly increased cerebral apoptosis in group I/R compared with group S. Plasma TNF-a and IL-6 concentrations were significantly higher at T1-4 in group I/R than in group S. The escape latency and swimming distance were significantly increased, while the number of crossing the platform was decreased in group I/R compared with group S. There was no significant difference in the swimming speed between the 2 groups. Conclusion Intestinal I/R can induce brain injury and lead to cognitive dysfunction. I/R-induced release of inflammatory mediators and neuronal apoptosis are involved in the underlying mechanism.