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目的:研究实验性大鼠脊髓损伤后不同时点的运动能力及脊髓组织病理学改变。方法:在以10×10克.厘米力(gram.centimeter force,gcf)打击大鼠脊髓背侧致脊髓损伤实验模型上,利用改良后Gale联合评分法(the combine behavioral score,CBS)判断脊髓损伤后大鼠的运动功能;通过HE和NSE免疫组化染色观察损伤后脊髓组织和神经元的病理变化。结果:实验性大鼠脊髓损伤后表现为双后肢软瘫,肌张力降低,损伤平面以下各种反射不同程度的减弱或消失;脊髓损伤后12 h、1、3、5、7和14 d CBS各项运动能力评分明显低于对照组(P<0.01);12 h~5 d的损伤脊髓组织主要表现出血、细胞肿胀、尼氏体消失及大量炎性细胞浸润;7~14 d炎性反应逐渐减轻,损伤区出现囊性变,空洞形成。在脊髓损伤后12 h~3 d损伤及周围区神经元数量急剧减少。结论:大鼠实验性脊髓损伤早期以炎性反应和神经细胞大量死亡为主,并伴随着动物运动能力的显著降低。 相似文献
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目的 建立β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)致Wistar大鼠阿尔茨海默病(AD)模型,探讨二氮嗪干预后大鼠行为学及其相关凋亡因子表达的变化。方法 大鼠双侧侧脑室注射Aβ1-42两周后诱导建立AD模型,部分大鼠同时注射二氮嗪干预。通过Y型迷宫电刺激评价大鼠学习和记忆能力,采用蛋白电泳方法检测大鼠大脑皮层和海马部位神经细胞内凋亡因子(Bcl-2)、半胱天冬氨酸蛋白酶 3(Caspase-3)表达水平的变化。结果 与正常对照组和生理盐水组比较,Aβ1-42组大鼠学习记忆能力下降,大脑皮层和海马部位神经细胞Bcl-2表达量减少,Caspase-3表达量增加(P<0.01)。与Aβ1-42组比较,二氮嗪+ Aβ1-42组大鼠学习记忆能力有所提高,神经细胞Bcl-2表达量增加,Caspase-3表达量减少(P<0.05)。结论 二氮嗪能提高Aβ1-42组大鼠的学习记忆能力,可能具有抗细胞凋亡的作用。 相似文献
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目的:观察银杏内酯对培养的胚胎大鼠基底前脑胆碱能神经元和NADPH-d阳性神经元生长发育的作用。方法:取E17Wistar大鼠胚胎基底前脑进行体外细胞培养,并给予银杏内酯。进行乙酰胆碱酯酶(acetyl cholinesterase,AChE)和NADPH-d酶组织化学染色,并在光镜下进行阳性细胞计数和显微测量胞体及突起发育状况。结果:给予银杏内酯处理后,培养物中乙酰胆碱酯酶阳性神经元和NADPH-d阳性神经元数量均较对照组显著增加,且神经元发育状况好于对照组,胞体大,突起多且长。结论:银杏内酯可以促进体外培养的基底前脑神经元中乙酰胆碱酯酶和NADPH-d的表达,并能促进表达这两种酶的神经元生长发育。 相似文献
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目的分析门诊药房调剂差错的原因及预防措施,提醒广大药剂人员在调剂工作中认真负责。方法笔者根据在药房工作多年的实践经验,归纳分析门诊药房在调剂工作中出现的差错原因,并提出相应的预防措施。结果减少调剂差错,提高服务质量。确保病人用药安全、合理、有效。结论有较强针对性和操作性,对与药品有关的医务人员具有现实意义。 相似文献
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观察了32只家兔电针阳陵泉穴对下丘脑室旁核微量注射CCK—8引起胆囊压力变化的影响.结果如下:下丘脑室旁核(PVN)内注入CCK—8明显降低胆囊压力;电针阳陵泉穴能显著减弱PVN内注入CCK—8降低胆囊压力的效应;电针对照区则不影响PVN内注入CCK—8引起的胆囊降压效应.提示电针阳陵泉穴对胆囊运动机能有一定的调整作用. 相似文献
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向56只雄性家兔下丘脑室旁核(PVN)内注射微量胆囊收缩素(CCK-8),观察对Oddi括约肌肌电频率的影响。结果:1.向PVN注入微量CCK-8肌电频率明显增加(P<0.01);2.向PVN先注入CCK拮抗剂丙谷胺(PGM)后注入CCK-8,肌电增加效应被阻断(P>0.05);3.向PVN注入谷氨酸钠(MSG)引起肌电频率增加与注入CCK-8效应相似(P<0.01);4.肌电频率增加效应不受心得 相似文献
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刘克敬 《中国中医药信息杂志》2013,(7)
中成药具有组方严谨、疗效确切、不良反应小、服用携带方便等优点,在临床上被广泛使用。与此同时,由于医师的疏忽或相关知识的缺乏,临床处方差错及不合理用药现象日益增多。笔者现根据本院2012年1-3月中成药门诊药师留存的问题处方,对不合格处方及其存在的问题进行统计分析,以期规范门诊处方,促进并指导临床正确使用中成药。 相似文献