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谷氨酸释放抑制剂riluzole对弥漫性脑损伤的保护作用 总被引：4，自引：4，他引：0
探讨谷氨酸释放抑制剂２－氨基－６－三糖甲氧苯噻唑对大鼠弥漫性脑损伤的保护作用及其机制。方法在自由落体致生脑损伤模型的基础上,通过测定脑组织含水量、谷氨酸、ＴＸＢ２,６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α,ｃＡＭＰ,ｃＧＭＰ等水平变化,以及应用硝酸镧标记电镜分析观察血脑屏障的通透性改变,评价ｒｉｌｕｚｏｌｅ对弥漫性脑损伤的保护作用。结果应用ｒｉｌｕｚｏｌｅ组大鼠在脑创伤后早期脑组织含水量和谷氨酸水平明显下降;ＴＸ 相似文献
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Bone morphogenetic protein (BMP) has been denominated by its artivity of inducing bone formation. Re-cently, it was found to be a multifunctional factor andhave a key role in the regulation of elnbmpis andembryo deVelopment, hssue and cell ~ation andPndiferation. BMP could also inhibit many kinds of tumorcell growth and induce their apoptOSisL',']. the of BMPgenes were successop cloned and ~ssed in aam,such as BMP-2, BMP4 and BMP-7. The bone ~C Pmtein-2 is a htllnan P~ exPansed in vi… 相似文献
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In recent years, it has become a novel hot spotof oncology that the research on the relationship between simian virus 40 (SV40) and the etiology ofhuman brain tumors as well as other types of tumors.However, the presence of SV40 and the expression ofoncoprotein large tumor antigen (Tag) in human braintumors remain a controversial issue. It is known thathuman cells are only semipermissive for SV40 infection, even if SV40 is in human brain tumors indeed,whether SV40 is associated with human … 相似文献
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目的：探讨弥漫性脑损伤（DBI）后大脑皮质代谢性谷氨酸受体（mGluRs)的变化及其意义。方法：SD大鼠随机分为对照组和DBI组,采用Marmarou加速性DBI模型,在伤后不同时间取样行原位杂交和病理学研究。结果：与对照组相比,DBI组大脑皮质I、Ⅲ组mGluRs(除mGluR6外）阳性神经元表达在伤后12小时开始增加,24小时增加显著（P＜0．01）。病理研究提示,DBI后24小时大脑皮质神经元损伤严重（P＜0．01）,与mGluRs表达变化的时间吻合。结论：I、Ⅲ组mGluRs作用不同,分别具有神经元损害和保护作用;脑损伤后,I组mGluRs表达增加,参与DBI引起的神经元损伤,Ⅲ组mGluRs表达增加,具有神经元保护作用,这为阐明DBI的损伤机制及运用mGluRs激动剂和（或）拮抗剂治疗提供了理论依据。 相似文献
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采用免疫共沉淀结合银染色及Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹法检测６５ 例人脑肿瘤及８ 名正常人脑组织中猴病毒４０（ＳＶ４０）大Ｔ抗原（Ｔａｇ）的表达,并对１８例和１５例Ｔａｇ 阳性瘤组织分别检测Ｔａｇ－Ｐ５３和Ｔａｇ－ＰＲｂ 复合物的形成。ＳＶ４０ Ｔａｇ 在室管膜瘤、脉络丛乳头状瘤、垂体腺瘤、星形细胞瘤、脑膜瘤、多形性胶质母细胞瘤及髓母细胞瘤中均有表达,而８ 名正常人脑组织均无Ｔａｇ 表达;所检测Ｔａｇ 阳性瘤组织分别发现Ｔａｇ 并可与Ｐ５３、ＰＲｂ 形成特异性复合物。结果提示ＳＶ４０ 与人脑肿瘤的发生有关,Ｔａｇ－Ｐ５３ 及Ｔａｇ－ＰＲｂ 复合物的形成导致Ｐ５３ 和ＰＲｂ 失活,可能是ＳＶ４０ 致人脑肿瘤发生的一个重要机制。 相似文献
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抑癌基因PTEN诱导人脑胶质瘤SHG—44细胞凋亡 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 研究外源性PTEN基因对人脑胶质瘤细胞系SHG－44凋亡的影响,探讨PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法 以携有人PTEN基因的真核表达载体体外转染SHG－44细胞,筛选阳性转染的细胞克隆并扩增培养。以原位杂交和免疫组化染色法检测PTEN基因的表达。采用透射电镜、流式细胞仪和核DNA琼脂糖凝胶电泳,检测转染PTEN基因后SHG－44胶质细胞的凋亡。观察导入入PTEN基因对SHG－44细胞裸鼠致瘤能力的影响。结果 获得PTEN基因稳定转染的胶质瘤细胞SHG－44,并检测到PTEN基因和蛋白的表达。透射电镜下可见转染PTEN基因后细胞核染色质浓缩边集、胞浆浓缩、核碎裂及凋亡小体形成等典型的凋亡表面。流式细胞仪显示,细胞周期从G1期到S期发生抑制,并在G1期峰前出现1个明显的凋亡峰（12．9％）。细胞核DNA琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞特朋的梯状条带。转染空载体及未转染的SHG－44细胞未见的凋亡表现。转染PTEN基因后,SHG－44细胞对裸鼠瘤能力明显降低。结论 将外源必PTEN基因导入SHG－44肿瘤细胞后,可诱导细胞凋亡,这可能是PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的重要机制之一。 相似文献
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目的 检测脑胶质瘤中整合素 β1基因表达 ,阐明其临床意义。方法 应用免疫组化和原位杂交法 ,分析 53例人脑胶质瘤整合素 β1基因表达 ,对患者随访并比较其预后。结果 整合素β1蛋白阳性率 ,在 ～ 级脑胶质瘤分别为 36.3%、38.5%、72 .2 %和 81 .8% ,高级别 ( ～ )高于低级别 ( ～ ) (P<0 .0 5) ,其 m RNA表达同其蛋白表达。高表达整合素β1的患者预后较差。结论 整合素β1的高表达与脑胶质瘤分化程度低、侵袭性强密切相关 ,是预测患者预后的较好标示物。 相似文献
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目的 利用体外转染绿色荧光蛋白 (Enhanced Green Fluorescent Protein,EGFP)基因的胶质瘤细胞建立大鼠移植模型 ,并探索利用该模型研究肿瘤体内侵袭的可行性。方法 携有EGFP基因的 p EGFP- N3质粒体外转染 C6胶质瘤细胞 ,筛选稳定表达 GFP的细胞克隆并以立体定向法植入 SD大鼠脑实质内建立肿瘤移植模型。 4周后处死大鼠并制作连续石蜡切片 ,相邻切片分别作 HE、免疫组化染色和荧光显微镜检测。结果 GFP于体内稳定表达 ,在荧光显微镜下可较容易区分肿瘤细胞和非肿瘤细胞 ,并能检测到侵袭至远端的单个肿瘤细胞 ,其检测效率明显高于HE和免疫组化染色。结论 EGFP基因体外转染 C6胶质瘤细胞并建立大鼠脑内肿瘤移植模型 ,是研究胶质瘤体内侵袭的有效模型和方法。 相似文献
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The study on biological character of glioma is rapidly expanding day by day. However, there are some shortcomings in present experimental model and examination methods in vivo, which could not easily permit the visualization of tumor invasion, especially for the single invasive tumor cell. Identification of small numbers or individual invading tumor cells against background of host CNS cells may be impossible by standard HE staining. The deficiency of specific antibody against glioma cell de… 相似文献
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