大鼠DBI及其合并SBI后第Ⅲ组mGluRs激动剂L-AP4神经保护作用

目的　探讨Ⅲ组mGluRs激动剂L AP4对弥漫性脑损伤 (diffusebraininjury ,DBI)及其合并二次脑损伤 (secondarybraininsult,SBI)后损伤脑组织的神经保护作用 .方法　在单纯DBI及合并SBI后 ,脑室注射L AP(10 0 μmol·L- 1 ,10 μL)或生理盐水 (10 μL) ,观察大鼠行为、脑组织含水量及皮层损伤神经元数变化 .结果　L AP4对DBI后大鼠死亡率、皮层损伤神经元数量及脑组织含水量无明显影响 (P >0 0 5 ) ;但可降低合并SBI组大鼠死亡率、减轻合并SBI后的脑水肿程度 ,减少神经元损伤数量 (P <0 0 5 ) .结论　L AP4对DBI合并SBI后损伤脑组织有一定的保护作用 .     

大鼠二次脑损伤模型的建立

目的　建立弥漫性脑损伤 (diffusebrianinjury ,DBI)合并缺血性二次脑损伤 (secondarybrianinsult ,SBI)大鼠模型。　方法　在Marmarou模型基础上结扎双侧颈总动脉 30min ,制成缺血性SBI模型 ,观察大鼠神经损伤严重程度评分 (NSS)、脑组织含水量及室上区皮层损伤神经元数改变。　结果　合并SBI组大鼠死亡率 ( 4 8.1 % )约为单纯DBI组 ( 2 6 .2 % )的 2倍 (P <0 .0 5) ;合并SBI组在损伤 2 4h后NSS明显高于单纯DBI组 (P <0 .0 5) ;单纯DBI 1h后脑含水量明显升高 ,于 2 4h达高峰 ,随后逐渐下降 ,1 6 8h降至正常 ,而合并SBI后除 1h组外 ,其余时间组脑含水量均明显高于同时间单纯DBI组 (P <0 .0 5) ,且峰值提前至 1 2h ,1 6 8h仍未恢复正常 ;单纯DBI 6h后皮层神经元明显损伤 (P <0 .0 5) ,1 2h达高峰 ,1 6 8h恢复正常 ,而合并SBI组神经元损伤数 1 2h后还增加 ,2 4h达高峰 ,1 6 8h仍未恢复正常 (P <0 .0 5)。　结论　此模型可以复制SBI的重要临床特征 ,对SBI的基础研究有重要价值。     

大鼠C6脑胶质瘤模型的实验研究

应用定向法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞悬液 10 μl注入大鼠右脑尾状核 ,悬液内含 1%琼脂糖和 1× 10 6个C6细胞。接种后行一般和MRI检查 ,对 5组接种大鼠分别在第 10、15、2 0、2 5天和自然死亡前做主动脉多聚甲醛灌注固定 ,对脑组织和瘤体标本行HE染色。MRI结果表明 ,5 0只接种大鼠脑内均有肿瘤生长 ,远处和颅外转移率为 4%。所建C6脑胶质瘤模型生长稳定、大鼠生存时间易于判定 ,为脑胶质瘤化疗、放疗和基因治疗奠定了实验基础。     

小鼠endostatin基因的克隆与C6鼠脑胶质瘤的治疗

目的 克隆小鼠ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ基因,检测其表达蛋白的生物学活性,应用该蛋白治疗大鼠Ｃ６脑胶质瘤。方法 从小鼠胶原ＸⅧｃＤＮＡ用ＰＣＲ法克 ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ基因,重组入ＰＵＣ１９,测序后构建非融合表达载体ｐＤＨ－ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ,使其在ＤＨ５α内经温度诱导表达,纯化该表达蛋白并用鸡胚绒 囊膜 内皮细胞抑制实验检测其活性,经荷瘤大鼠皮下注射该蛋白治疗其脑胶质瘤,结果 成功获得５５１ｂｐ的ｅ     

创伤性颈动脉海绵窦瘘的介入栓塞治疗

目的：探讨创伤性颈动脉海绵窦瘘的临床表现和血管内介入栓塞治疗效果。方法：回顾性分析本组共12例创伤性颈动脉海绵窦瘘的临床表现，采用可脱性球囊微导管技术经股动脉途径闭塞颈内动脉破口处。结果：全部病例均一次性治愈，11例成功地闭塞了瘘口，颈内动脉主干保持通畅（11／12），1例同时闭塞了瘘口及颈内动脉主干。11例获随访6mo-4.2a，无复发。结论：采用可脱性球囊栓塞技术是治疗创伤性颈动脉海绵窦瘘的首选方法。     

高渗盐水治疗对失血性休克鼠网状内皮细胞功能和易感染性的影响

目的　探讨高渗盐水治疗对失血性休克鼠网状内皮细胞功能和易感染性的影响。方法　心脏穿刺抽取小鼠总血量的 4 0 % ,制成失血性休克动物模型 2h后 ,分别经尾静脉输注贮血和生理盐水或 7.5 %NaCl治疗 ,观察两种方法治疗后再行盲肠结扎穿刺 (CLP)鼠的存活率。以碳粒廓清实验和肝、脾巨噬细胞摄取碳粒量检测网状内皮细胞的吞噬功能。同时经体外实验观察不同渗透压对腹腔巨噬细胞吞噬中性红功能的影响。结果　高渗盐水治疗后 2 4h行CLP鼠的存活率为 70 % ,而生理盐水治疗组则全部死亡。休克后 3h高渗盐水治疗组网状内皮细胞对碳粒廓清指数α以及肝脏巨噬细胞摄取碳粒量 (5 .6 1± 0 .4 2 ,0 .5 9± 0 .19)均显著高于生理盐水治疗组(4 .15± 0 .6 2 ,0 .4 2± 0 .16 ) ,P<0 .0 1。体外实验 ,在 4 0mmol/L内额外升高培养液的渗透压 ,对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的量无显著影响。结论　高渗盐水治疗可以间接改善失血性休克鼠网状内皮细胞吞噬功能并降低感染的易感性。     

高渗盐水治疗对失血性休克免细胞免疫的影响

淋巴细胞在高渗环境下培养时,对丝裂原刺激的增殖反应能力较在等渗条件下显著提高［２、３］。高渗盐水治疗失血性休克后产生的血浆高渗透压,是否有助于改善失血性休克后的细胞免疫功能,本研究作此探讨。１材料与方法１．１实验动物与分组日本大耳白兔、雄性,体重２．０～２．５ｋｇ。实验分３组,每组１０只。①假休克组：仅在局部麻醉下行插管手术及肝素化;②等渗盐液治疗组：以生理盐７Ｋ１０ｍｌ／ｋｇ＋贮血和等渗盐液治疗;③高渗盐水治疗组：以７５ｇ／ＬＮａＣｌ、１０ｍｌ／ｋｇ＋贮血和平衡盐液。１．２失血性休克与治疗动物…     

人源性脑胶质瘤噬菌体抗体库的构建

为构建人源性脑胶质瘤噬菌体抗体库 ,从脑胶质瘤患者外周血淋巴细胞 (PBL)中提取细胞总RNA ,经逆转录后用套式PCR分别扩增抗体轻链Vκ和重链VH基因。先构建Vκ基因库 ,并使连接Vκ和VH基因的linker与Vκ基因连接 ,再将VH基因克隆入Vκ基因库 ,即构建成功单链抗体 (ScFv)库。随机挑取菌落鉴定 ,测序表明从PBL中扩增出人源性Vκ和VH基因 ,并构建了库容量约为 2× 10 6的ScFv噬菌体抗体库。随机挑取克隆的测序表明 ,测定的VH基因与Kabat的抗体基因库中人抗体VH基因有较高的同源性 ,证明所克隆的基因属人抗体可变区基因。结果表明实验构建成人源性脑胶质瘤噬菌体抗体库 ,为进一步筛选人源性抗脑胶质瘤抗体奠定了基础     

次声作用后脑组织环核苷酸与TXA2,PGI2代谢改变及意义

本研究探讨次声作用后脑皮层组织环甘酸与花生四烯酸代谢产物血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢改变及意义。将４０只ＳＤ大鼠随机正常对照,次声作用１次、７次、１４次及代谢性谷酸受体拮剂α－甲基－４－羧基苯氨基惭酸（ＭＣＰＧ）治疗５组。彩本校研制的次声压力仓。次声作用组用８Ｈｚ、１２０ｄＢ的次声按规定次为九,每次作用２ｈ各组到预定时间后,取脑组织匀浆,用放免进行环磷酸腺 苷、环磷苷与ＴＸＢ２     

外源性PTEN基因稳定转染对SHG44细胞周期和增殖的影响

以PTEN基因真核表达载体体外转染SHG44细胞,筛选稳定转染的细胞克隆并扩增培养,以原位杂交、免疫组化方法检测PTEN基因的表达情况,并研究了PTEN基因对胶质瘤细胞周期、超微结构、生长速率等特性的影响,观察导入人PTEN基因对SHG44细胞裸鼠致瘤能力的影响。结果表明,稳定转染PTEN基因的SHG44胶质瘤细胞中PTEN基因和蛋白均稳定表达,细胞周期明显改变,细胞从G1期到S期发生抑制,细胞超微结构有退行性改变,细胞增殖活性及裸鼠致瘤能力显著降低。提示转染外源性PTEN基因可阻止SHG44胶质瘤细胞由G1期进入S期,并抑制肿瘤细胞增殖。