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弥漫性脑损伤合并二次脑损伤脑组织谷氨酸及环核甘酸的改变 总被引:21,自引:7,他引:14
目的 探讨弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并二次脑损伤 (SBI)脑组织谷氨酸 (Glu)及环核甘酸代谢改变及意义 .方法 在 Marm arou大鼠 DBI模型的基础上 ,制成低血压及脑缺血模型 .通过氨基酸分析仪与放免法测定伤后不同时间脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量 .结果 DBI后 10 min Glu明显增加 [(19.0± 6 0 .9)μm ol· g- 1 ,P<0 .0 1],随后逐渐下降并于 2 4~ 72 h间达最低点 ,为 (6 .5± 1.0 )μmol· g- 1 ,72 h组出现回升趋势仍维持低水平 ;DBI后 2 4h c AMP下降至(5 .7± 1.9) nmol· g- 1 (P <0 .0 5 ) ,c GMP则升高为 (1.1±0 .3) nmol· g- 1 (P<0 .0 1) ,c AMP/ c GMP比值下降 (5 .0±1.0 ,P<0 .0 5 ) ;SBI后上述指标变化愈加明显 .结论 在DBI及合并 SBI后脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量发生变化 ,所引起的细胞兴奋毒性和代谢应急是加重脑损害的关键因素 ;这在合并 SBI时尤为严重 相似文献
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目的 探讨 8 Hz 130 d B次声作用后代谢性谷氨酸受体 1α(m Glu R1α)在鼠脑各核团中表达的改变及其意义 .方法 SD大鼠 40只随机分为对照组及次声作用 1,7和 14次共 4组 ,次声作用组用 8Hz 130 d B的次声按规定次数作用 ,每次 2 h.多聚甲醛心脏灌注固定鼠脑 ,免疫细胞化学染色 ,光镜下观察 m Glu R1α在各核团表达改变 .结果 次声作用 1次组 ,大多数核团 m Glu R1α阳性神经元表达增多 ;至 7次组免疫反应阳性神经元数目增多显著 ,细胞淡染 ,中间低密度 ,类空泡样变 .核团内免疫阳性纤维同时增多 ,染色加深 ;14次组各核团阳性神经元减少至或低于正常水平 .结论 次声作用可引起脑内多数各核团神经元 m Glu R1α表达增高 ,提示 m Glu R1α是介导谷氨酸兴奋性毒性 ,引起神经元损伤的主要因素之一 相似文献
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代谢型谷氨酸受体拮抗剂MCPG对大鼠弥漫性脑损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察和探讨代谢型谷氨酸受体拮抗剂α-甲基,4-羧基苯丙氨酸(MCPG)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)的保护作用及其机制,方法 在自由落体致DBI模型的基础上,通过测定脑组织含水量、TXB2,6keto-PGF1α,CAMP,CGMP等水平变化,以及应用硝酸镧标记电镜分析观察血脑屏障的通透性改变,探讨MCPG对DBI的保护作用及及其机制。结果DBI后脑组织含水量增加,TXB2,CGMP,TXB2 相似文献
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二次致伤因素低血压对弥漫性脑损伤后神经元损伤影响的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的研究大鼠弥漫性脑损伤(DBI)及其合并低血压后室上区皮层神经元损伤数改变及意义.方法在Marmarou模型基础上制成二次脑损伤(SBI)模型,HE染色,观察室上区皮层损伤神经元数的变化.结果6h后损伤神经元数假手术组和单纯低血压组无明显变化,DBI组和SBI组明显增加(P<0.01),但SBI组与DBI组之间差异无统计学意义(P>0.05);12h后损伤神经元数DBI组已趋于稳定,SBI还在持续增加,与DBI组相比亦有统计意义(P<0.01).结论二次致伤因素低血压可增加DBI的神经元损伤数,加重DBI. 相似文献
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为探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变规律 ,并观察mGluR1α拮抗剂MCPG的作用。将 12 0只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组 ,两组再分为对照组及次声作用 1、7、14次组 ,每组 15只。用 8Hz 130dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。免疫细胞化学染色 ,光镜、透射电镜观察形态改变。结果显示 :次声作用 1次组mGluR1α阳性细胞数即出现变化 (P <0 0 5 ) ;7次组表达最为显著 (P <0 0 1) ;14次组减少至正常水平。MCPG治疗组mGluR1α阳性值与等数次声组之间无差异 (P >0 0 5 )。形态学研究证实 ,MCPG对神经元有明显保护作用。提示次声作用可通过mGluR1α介导兴奋性神经毒作用 ,mGluR1α活性改变是导致次声性脑损害的因素之一。 相似文献
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目的探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α和mGluR5表达改变的规律,并观察其拮抗剂MCPG的作用。方法160只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组。两组再分为对照组及次声作用1次、7次和14次组。用8Hz、130dB的次声按规定次数,每次作用2 h。用免疫组织化学染色和原位杂交的方法检测mGluR1α和mGluR5的表达,光镜下观察MCPG治疗后神经元形态的改变。结果与对照组相比较,次声作用1次后,mGluR1α与mGluR5的阳性细胞数和吸光(A)值即改变( P∨0.05);7次组改变最显著( P∨0.01);14次组恢复至正常水平。形态学研究证实,MCPG对CA1区神经元有明显的保护作用。结论次声作用可通过mGluR1α和mGluR5介导兴奋性神经毒作用, 其活性的改变是导致次声性脑损害的因素之一,MCPG对次声性脑损伤具有保护作用。 相似文献
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人endostatin体外诱导血管内皮细胞凋亡的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨人endostatin抑制血管内皮细胞增殖的作用机制。方法 在含重组人endostatin蛋白和10%小牛血清的DMEM培养基中,培养人脐静脉内皮细胞ECV304。72h后,采用透射电镜,流式细胞术细胞周期分析和细胞核DNA的1.5%琼脂糖凝胶电泳,检测重组人endostatin蛋白作用后,血管内皮细胞的凋亡。结果 透射电镜下可见实验组ECV304细胞核染色质浓缩,边集,核碎裂及胞浆浓缩等,呈典型的凋亡细胞的形态学表现,流式细胞术细胞周期分析显示,在G1期峰前存在1个凋亡峰(20.6%),1.5%琼脂糖凝胶电泳显示,细胞核DNA呈梯状,对照组ECV304细胞表达正常。结论 重组人endostatin蛋白可诱导血管内皮细胞凋亡,是其抑制血管内皮细胞增殖的原因之一。 相似文献
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猴病毒 40 (simianvirus 40 ,SV40 )与人脑肿瘤发生的病因学关系尚不清楚[1 ] 。我们通过研究SV40早期区域基因编码产物大T抗原 (Tag)在人脑肿瘤中的表达及其与抑癌蛋白 p53、pRb的相互作用 ,探讨SV40在人脑肿瘤发生发展中的意义 ,现将结果报道如下。一、材料与方法1 .材料 :65例人脑肿瘤及 8例正常人脑组织新鲜标本均由全军神经外科研究所标本库提供。组织标本离体后迅速置液氮中冷冻 ,此后储存于- 70℃备用。脑肿瘤按 1 990年WHO标准分类 :胶质瘤 45例 ,脑膜瘤、垂体腺瘤各 1 0例。胶质瘤中包括星形细胞瘤 1 … 相似文献
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非麻醉型清醒大鼠颅脑外伤模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研制和应用非麻醉型清醒大鼠颅脑外伤模型(BIMuar)装置 .方法 用自行设计和制作的 BIMuar装置 ,准确定位于非麻醉大鼠头顶的特定位置 ,打击使其致伤 ,且打击高度可调节 ;从力学、行为学及病理等方面对其进行评估 .结果 1力学参数 (打击高度 12 cm) :施力前平均线加速度2 5 0 m· s- 2 ,施力开始时线速度 7.75 m·s- 1 ,施力时程 2 .6ms,施力过程平均线加速度 5 0 m· s- 2 ,2行为学及病理 :致伤后大鼠 81.8%符合弥散性脑挫伤的表现 ,4.5 %病理改变不明显 ,13.7%死亡 .结论 该模型可直接用于非麻醉清醒大鼠颅脑外伤研究 ,更换本装置有关活动配件后亦可用于其他中、小型动物的致伤模型制作 相似文献