大鼠缺血性二次脑损伤模型的建立

目的：建立弥漫性脑损伤（diffuse brain injury,DBI)合并二次脑损伤（secondary brain insult,SBI）大鼠模型。方法：在Marmarou模型基础上，双侧颈总动脉结扎30min，制成缺血性SBI模型，测定大鼠脑组织含水量及观察室上区皮层损伤神经元数变化。结果：DBI合并SBI组大鼠死亡率（54．8％）约为单纯DBI组的（28．6％）2倍；单纯DBI1h后脑含水量明显升高，24h达高峰，168h降至正常水平；单纯DBI6h后皮层神经元明显损伤，12h达高峰，168h接近正常；DBI合并SBI组皮层神经元损伤数12h后仍持续增加，24h达高峰，168h仍未恢复正常。结论：此模型可以复制SBI的重要临床特征，对SBI的基础研究有很大价值。     

小鼠神经干细胞中一氧化氮合酶的表达

目的：体外分离、培养和鉴定胎小鼠神经干细胞（NSC）并检测其一氧化氮合酶（NOS）的表达，为进一步阐明NOS在NSC中的作用奠定基础。方法：利用含EGF的条件培养基，从胚胎小鼠大脑皮层中分离并体外培养胎小鼠NSC，在含胎牛血清的培养基中诱导其分化；用充纯氮气的方法造成细胞缺氧，观察缺氧对NOS的诱导作用；免疫组织化学方法检测细胞中nestin,nNOS,eNOS和iNOS的表达。结果：原代培养的细胞具有连续增殖并形成克隆的能力，在含血清的培养基中能分化为神经元及神经胶质细胞样细胞；免疫组化nestin,nNOS和eNOS在一般培养条件下呈阳性表达，而iNOS呈阴性表达，经充氮气缺氧诱导后，iNOS呈阳性表达。结论：成功分离并培养小鼠NSC；发现不同亚型的NOS在NSC不同培养条件下有不同的表达。     

大鼠二次脑损伤模型的建立

目的　建立弥漫性脑损伤 (ｄｉｆｆｕｓｅｂｒｉａｎｉｎｊｕｒｙ ,ＤＢＩ)合并缺血性二次脑损伤 (ｓｅｃｏｎｄａｒｙｂｒｉａｎｉｎｓｕｌｔ,ＳＢＩ)大鼠模型 .方法　在Ｍａｒｍａｒｏｕ模型基础上结扎双侧颈总动脉 3 0ｍｉｎ ,制成缺血性ＳＢＩ模型 ,观察大鼠神经损伤严重程度评分 (ＮＳＳ)、脑组织含水量及室上区皮层损伤神经元数改变 .结果　合并ＳＢＩ组大鼠死亡率 (48.1%)约为单纯ＤＢＩ组 (2 6.2 %)的 2倍 (Ｐ <0 .0 5 ) ;合并ＳＢＩ组在损伤 2 4ｈ后ＮＳＳ明显高于单纯ＤＢＩ组 (Ｐ <0 .0 5 ) ;单纯ＤＢＩ 1ｈ后脑含水量明显升高 ,…     

二次脑损伤大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体1a的改变

目的　研究二次脑损伤 (SBI)大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体 1α(m Glu R1α)的变化及意义 .方法　 SD大鼠 90只 ,随机分为假手术对照、单纯脑损伤、脑损伤合并 SBI3组 .在 Marmarou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上 ,以抽血造成低血压为 SBI指标 .在伤后不同时间进行免疫组化和病理学研究 .结果　与假手术对照相比 ,单纯脑损伤组脑皮层m Glu R1α阳性神经元在伤后 1h表达明显增加 ,为 13.9±3.2 (P<0 .0 5 ) ,2 4h达到 15 .3± 3.7的峰值 (P<0 .0 1) ;脑损伤合并 SBI组 m Glu R1α阳性神经元表达在伤后 0 .5 h即明显增加 :13.5± 3.8(P<0 .0 5 ) ,伤后 6 h达高峰 :15 .6± 3.7(P<0 .0 1) .结论　在弥漫性脑损伤发生、发展过程中 ,m Glu R1α改变可能是导致脑损害加重的因素之一 ,合并 SBI组脑皮层m Glu R1α阳性神经元表达的增强和高峰的提前提示m Glu R1α参与缺血过程 .     

垂体腺瘤侵袭性与p16蛋白表达及Ki-67指数的关系

探讨Ｐ１６蛋白表达及Ｋｉ－６７指数与垂体腺瘤增殖与侵袭生物学物学特性的关系。方法：应用免疫组化染色技术检测５７例垂体腺瘤中Ｐ１６及Ｋｉ－６７蛋白的表达。结果：垂体腺瘤Ｐ１６蛋白阳性率为３１．６％,侵袭性组Ｐ１６蛋白阳性率显著氏于侵袭性组。     

高渗盐水治疗对失血性休克兔细胞免疫的影响

淋巴细胞在高渗环境下培养时,对丝裂原刺激的增殖反应能力较在等渗条件下显著提高[2、3].高渗盐水治疗失血性休克后产生的血浆高渗透压,是否有助于改善失血性休克后的细胞免疫功能,本研究作此探讨.     

创伤性颈动脉海绵窦瘘的介入栓塞治疗

目的：探讨创伤性颈动脉海绵窦瘘的临床表现和血管内介入栓塞治疗效果。方法：回顾性分析本组共12例创伤性颈动脉海绵窦瘘的临床表现，采用可脱性球囊微导管技术经股动脉途径闭塞颈内动脉破口处。结果：全部病例均一次性治愈，11例成功地闭塞了瘘口，颈内动脉主干保持通畅（11／12），1例同时闭塞了瘘口及颈内动脉主干。11例获随访6mo-4.2a，无复发。结论：采用可脱性球囊栓塞技术是治疗创伤性颈动脉海绵窦瘘的首选方法。     

苦参碱对BT325胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

目的　观察苦参碱对人胶质瘤细胞株BT32 5体外增殖的影响 .方法　应用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对BT32 5细胞的增殖抑制 ,应用流式细胞仪观察苦参碱对BT32 5细胞周期的影响 ,采用透射电镜观察瘤细胞形态学改变 .结果　苦参碱对BT32 5细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性 ,当浓度为 0 5g·L- 1 时 ,对BT32 5增殖的抑制率最大 ,达到 (32 1±1 1) % .流式细胞仪分析显示 ,用 0 5g·L- 1 苦参碱培养 72h ,BT32 5细胞出现典型凋亡峰 ,凋亡细胞占细胞总数 2 3 9% .透射电镜观察 ,发现有凋亡细胞存在 ,表现为细胞皱缩 ,染色质边集 .结论　苦参碱对人胶质瘤细胞系BT32 5的增殖具有明显的抑制作用 ,并能诱导其发生凋亡 .     

人endostatin体外诱导血管内皮细胞凋亡的实验研究

目的 探讨人endostatin抑制血管内皮细胞增殖的作用机制。方法 在含重组人endostatin蛋白和10%小牛血清的DMEM培养基中，培养人脐静脉内皮细胞ECV304。72h后，采用透射电镜，流式细胞术细胞周期分析和细胞核DNA的1.5%琼脂糖凝胶电泳，检测重组人endostatin蛋白作用后，血管内皮细胞的凋亡。结果 透射电镜下可见实验组ECV304细胞核染色质浓缩，边集，核碎裂及胞浆浓缩等，呈典型的凋亡细胞的形态学表现，流式细胞术细胞周期分析显示，在G1期峰前存在1个凋亡峰（20.6%)，1.5%琼脂糖凝胶电泳显示，细胞核DNA呈梯状，对照组ECV304细胞表达正常。结论 重组人endostatin蛋白可诱导血管内皮细胞凋亡，是其抑制血管内皮细胞增殖的原因之一。     

肿瘤血管生成与脑膜瘤瘤周水肿及复发和预后的关系

目的　探讨肿瘤血管生成与脑膜瘤瘤周水肿、复发和预后的关系 .方法　应用 因子相关抗原抗体免疫组化染色 ,对 5 7例脑膜瘤进行微血管定量研究 ,分析微血管密度(MVD)与脑膜瘤病理类型、瘤周水肿及患者术后复发率、生存期之间关系 .结果　脑膜瘤 5 7例平均 MVD为 34.5 .其中良性、不典型性和恶性脑膜瘤微血管密度分别为 (2 6 .8±9.3) ,(4 1.2± 12 .9)和 (5 2 .7± 14.6 ) ,3种病理类型 MVD均有显著差异 (P<0 .0 1) .中度和重度脑水肿组其瘤组织 MVD(39.4± 11.3和 47.9± 12 .6 )明显高于轻度和无脑水肿组MVD(30 .1± 9.7和 2 5 .2± 8.5 ,P<0 .0 5 ) . MVD≥ 34.5组的 5 a复发率高于 MVD<34.5组 ,且前者 5 a生存率明显差于后者 .结论　微血管计数可作为判断脑膜瘤侵袭力及评价患者复发和预后的良好指标