急性肾损伤后肾修复的细胞和分子途径

急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)常合并多学科并发症,内外科各种病因均可导致AKI,目前常用的血清肌酐及尿量在作为诊断要素明确AKI时常为时尚晚,因此了解AKI时的细胞和分子途径对于早期干预、早期预防AKI有很大意义,如肾小管上皮细胞、SOX9、细胞周期阻滞等对于评估AKI的活动及预后均有重要优势。     

爱若华治疗难治性原发性肾病综合征

目的:观察爱若华治疗难治性原发性肾病综合征的有效性及安全性.方法:对18例原发性肾病综合征患者应用中剂量泼尼松(0.5 m·kg-1·d-1)和爱若华口服12周,以中剂量泼尼松和环磷酰胺治疗组为对照,在治疗的第4、8、12周测定患者24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白、肾功能等,并观察2组的不良反应.结果:两组在观察结束时的总疗效无统计学差异(P＞0.05),但爱若华治疗组的不良反应要明显低于环磷酰胺治疗组(P＜0.05).结论:爱若华是治疗原发性肾病综合征一种安全有效的药物,且适合于对应用环磷酰胺有禁忌的患者.     

原发性干燥综合征肾损害17例分析

现将我院1998~2005年收治的原发性干燥综合征并发肾脏损害17例分析如下。1临床资料本组男2例,女15例,年龄35~57岁。按以下标准诊断为原发性干燥综合征:(1)有3个月以上口干症或进干食时须用水送下或有反复出现或持续不退的腮腺肿大,凡有其中任一项者为阳性;(2)有3个月以上的眼干涩感或眼有进砂子感或每日需用3次以上的人工泪液,凡有其中任一项者为以阳性;(3)Sch irm er试验5 m in≤5 mm或R ose B enga l指数≥4为阳性;(4)下唇黏膜活检的单个核细胞浸润灶≥1/4 mm为阳性;(5)腮腺造影、唾液腺同位素扫描、唾液流率中有任1项阳性者;(6)血清抗S…     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的观察糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化及氯沙坦对其的影响,探讨ARB糖尿病肾病保护作用中与TEMT有关的新机制.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=10只)和糖尿病模型组(n=40只);模型组大鼠给予腹腔内一次注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg诱导糖尿病模型.模型成功后再随机分为糖尿病组和氯沙坦组.氯沙坦组给予氯沙坦20 mg/kg*d-1一次灌胃.于干预后第16周测定尿蛋白和内生肌酐清除率;光镜观察肾小管间质损害及纤维化;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞TGF-β1、Vimentin和α-SMA表达,并对结果进行半定量分析.结果糖尿病组大鼠24 h尿蛋白排泄增加(P＜0.01),肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin和TGF-β1阳性表达面积分别为0.3690±0.0587,0.1546±0.0141和0.3716±0.0657; 氯沙坦组大鼠24 h尿蛋白排泄较糖尿病组减少,肾小管间质损伤和间质纤维化程度减轻;其肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin及TGF-β1表达较糖尿病组显著下调(P＜0.01).结论氯沙坦能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin和TGF-β1表达,阻抑肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞转分化.     

双重阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病肾病大鼠肾小管间质纤维化的影响

目的观察双重阻断肾素血管紧张素系统（RAS）对糖尿病肾病大鼠肾小管间质TGF-β1、CTGF、FN表达的影响。方法将STZ诱导的糖尿病肾病大鼠模型随机分为对照组（A组）、贝那普利组（B组）、贝那普利联合氯沙坦组（C组）。B组给予贝那普利10mg／kg灌胃,C组给予贝那普利5mg／ks、氯沙坦10mg／kg灌胃,8周后免疫组化观察各组肾小管间质TGF-β1、CTGF、FN表达,RT-PCR测定TGF-β1、CTGF、FN的mRNA表达。结果B组、C组大鼠小管间质TGF—β1、CTGF、FN表达、mRNA表达较A组均明显下调（P〈0．01）,同时C组TGF-β1、CTGF、FN表达较B组也显著下调（P〈0．05）。结论贝那普利与氯沙坦联合阻断RAS,比单用贝那普利能更有效下调糖尿病大鼠肾小管间质TGF-β1、CTGF、FN的表达。