大黄酸对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞表型转化的影响

目的:探讨大黄酸防治糖尿病肾病的机制.方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为时照组(n=20只)和糖尿病模型组(n=40只),模型组大鼠给予腹腔内一次注射STZ 60 mg/kg诱导糖尿病模型,再随机分为糖尿病组和大黄酸组.大黄酸组给予大黄酸150 mg/(kg·d)灌胃.16周后测定大鼠24 h尿蛋白,光镜观察肾小管间质损害及纤维化,免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞内肌成纤维细胞标志蛋白α-SMA和间质细胞标志蛋白Vimentin的表达,并对结果进行半定量分析.结果:糖尿病组大鼠24 h尿蛋白排泄增加(P＜0.01),肾小管上皮细胞α-SMA和Vimentin阳性表达面积分别为(0.2763±0.0529)和(0.1388±0.0336);大黄酸组大鼠24 h尿蛋白排泄较糖尿病组减少,肾小管间质损伤和间质纤维化程度减轻,其肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin阳性表达面积分别为(0.1449±0.0447)和(0.822±0.0176),表达较糖尿病组显著下调(P＜0.01).结论:大黄酸能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin表达,阻抑肾小管上皮细胞的表型转化.     

梗阻性肾病患者血清中Ⅲ型前胶原及Ⅲ型前胶原氨基末端肽与肾脏纤维化的相关性

目的：探讨梗阻性肾病患者血清中PCⅢ及PCⅢ氨基末端肽浓度的变化与肾组织纤维化的相关性。方法：选取2012年1月至2017年12月在我院就诊的78例梗阻性肾病患者和30名健康体检者对照进行研究。采用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）及Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）水平,取得肾组织标本进行HE和Masson染色,光镜下观察肾纤维化程度;Spearman分析PCⅢ及PⅢNP与肾组织纤维化的相关性;建立logistic回归模型根据PCⅢ和PⅢNP水平探讨肾纤维化的危险因素。ROC曲线预测PCⅢ及PⅢNP在Ⅱ度肾纤维化的诊断灵敏度和特异度。结果：随着肾纤维化程度的升高,患者PCⅢ和PⅢNP的水平逐渐升高（P＜0.01）。PCⅢ和PⅢNP水平与肾纤维化程度均有良好的相关性（rs=0.82０,P=0.000;rs=0.806,P=0.000）。PCⅢ对Ⅱ度肾纤维化预测的灵敏度和特异性分别为95.45%、83.93%,ROC曲线下面积0.96,95%CI=0.890~0.991;PⅢNP预测的灵敏度和特异性分别为86.36%、92.86%,ROC曲线下面积0.93,95%CI=0.849~0.976;两者均有较高的预测价值。PCⅢ：OR值为1.151（95%CI=1.035～1.280,P=0.009）;PⅢNP：OR值为1.198（95%CI=1.039～1.380,P=0.013）。结论：血清中PCⅢ及PⅢNP水平与肾脏纤维化程度呈正相关,两者对重度肾纤维化有良好的预测价值,具有临床推广价值。     

虫草菌丝对维持性透析患者血管内皮功能及心脑血管事件的影响

目的 观察虫草菌丝对维持性血液透析的终末期肾脏病患者血管内皮功能及心脑血管事件发生率的影响.方法 76例终末期肾脏病行维持性血液透析的患者,随机分为对照组(n=41)和虫草治疗组(n=35),两组患者常规碳酸氢盐透析,虫草治疗组在基础治疗上给予虫草菌丝口服(0.5g,每日3次);治疗6月后测定血管内皮功能,采用高分辨彩超测定内皮依赖性舒张功能(EDV)和非血管内皮依赖性舒张功能(EIV),放射免疫法测定血浆endothelin-1( ET-1)水平.同时,随访患者1年,观察两组患者心脑血管事件发生率.结果 在治疗6个月时,虫草治疗组的EDV和对照组比较有统计学差异(P＜0.05),但两组的EIV比较无统计学差异(P＞0.05);虫草治疗组的ET-I水平较对照组也显著降低(p＜0.05);随访两组患者1年,治疗组的心脑血管事件发生率显著少于对照组(P＜0.05).结论 在维持性血液透析的终末期肾脏病患者应用虫草菌丝能改善患者血管内皮功能,降低其心脑血管事件的发生率.     

厄贝沙坦联合黄芪注射液对老年糖尿病肾病患者结缔组织生长因子的影响

目的观察厄贝沙坦+黄芪注射液对老年糖尿病肾病(DN)患者的血清及尿液中结缔组织生长因子(CTGF)的影响及临床意义。方法早期DN患者据治疗方案随机分为厄贝沙坦组、黄芪注射组、厄贝沙坦+黄芪注射组和对照组各28例。比较4组治疗疗效、血糖、肾功能相关指标及血清、尿液CTGF水平差异。结果 4组治疗有效率有显著差异(χ2=29.97,P0.01),厄贝沙坦+黄芪组有效率最高;治疗前4组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、血清CTGF及尿液CTGF水平无统计学差异(P0.05),而治疗后4组FPG(F=10.24,P0.01)、Hb A1c(F=9.873,P0.01)、UAER(F=39.68,P0.01)、Scr(F=13.43,P0.01)、血清CTGF(F=64.24,P0.01)、尿液CTGF(F=49.53,P0.01)均有显著差异,且均为对照组水平最高,厄贝沙坦+黄芪组最低。结论厄贝沙坦联合黄芪注射液能够显著降低DN老年患者的血清、尿液CTGF含量,对于DN的疗效更佳。     

百令胶囊对慢性肾脏病患者血管内皮功能及动脉粥样硬化的影响

目的观察中成药百令胶囊对慢性肾脏病患者血管内皮功能及动脉粥样硬化发生率的影响。方法 82例慢性3期和4期肾脏病患者,随机分为对照组(n=38)和百令胶囊治疗组(百令组,n=44),两组患者常规给予控制血压、治疗肾性贫血及降低毒素治疗,百令组在此基础上还给予百令胶囊口服(0.6 g,每日3次);于治疗6月后采用高分辨彩超测定血管内皮依赖性舒张功能(EDV)和非血管内皮依赖性舒张功能(EIV),放射免疫法测定血浆endothelin-1(ET-1)水平,超声检查颈动脉及足背动脉的粥样斑块。结果在治疗6月时,百令组的EDV和对照组比较有统计学差异(P<0.05),但两组的EIV比较无统计学差异(P>0.05);百令组的ET-1水平较对照组显著降低(P<0.05);动脉粥样硬化斑块检出率显著少于对照组(P<0.05)。结论慢性肾脏病患者应用百令胶囊能改善患者血管内皮功能,降低其动脉粥样硬化的发生率。     

多靶点免疫抑制治疗儿童难治性肾病综合征的疗效及安全性

目的探讨应用吗替麦考酚酯联合雷公藤多苷多靶点免疫抑制治疗儿童难治性肾病综合征的疗效及安全性。方法 32例难治性原发性肾病综合征患儿,在综合治疗基础上给予吗替麦考酚酯25 mg/(kg.d)、雷公藤多苷1 mg/(kg.d)口服治疗,同期选取30例应用环磷酰胺冲击治疗和27例只应用吗替麦考酚酯的难治性肾病综合征患儿作为对照。治疗期间严密观察各组不良反应的发生,治疗6个月时分别测定比较患儿的24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、血肌酐。结果多靶点免疫抑制组患儿24 h尿蛋白均有下降,其中24例尿蛋白<0.5 g/24 h,血清白蛋白恢复正常,肾功能正常,总有效率为75%,与环磷酰胺冲击组及单独应用吗替麦考酚酯组比较,疗效差异有统计学意义(P<0.05)。多靶点免疫抑制组不良事件发生率与环磷酰胺冲击组及单独应用吗替麦考酚酯组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论吗替麦考酚酯联合雷公藤多苷多靶点免疫抑制治疗儿童难治性肾病综合征有较好的疗效及安全性。     

糖尿病大鼠肾小管整合素连接激酶的表达及氯沙坦的干预作用

目的：观察糖尿病大鼠肾小管上皮细胞整合素连接激酶（ILK）的表达以及氯沙坦对其的影响。方法：雄性Wistar大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,随机分为模型组和氯沙坦组;另设正常组腹腔注射缓冲液。第8周、第16周测24h尿蛋白定量和血肌酐,处死大鼠,取肾组织行HE、Masson染色,观察肾脏病理改变;免疫组化法检测大鼠肾小管上皮细胞ILK、TGF-β1的表达。结果：模型组大鼠肾小管上皮细胞胞浆ILK表达增高,与小管间质病变程度一致;同时TGF-β1表达亦增高,并与ILK表达呈正相关性。氯沙坦组大鼠尿蛋白较模型组明显减少,肾小管间质病变减轻,肾小管上皮细胞ILK、TGF-β1表达明显减弱。结论：糖尿病大鼠肾小管上皮细胞存在有ILK的高表达,ILK的表达强度与肾小管间质损伤程度相一致,并与TGF-β1的表达呈正相关;氯沙坦能下调肾小管上皮细胞ILK的表达。     

低龄小儿血液净化

临床时可遇见低龄小儿意外药物或毒物中毒及急性肾衰病例,血液净化是其有效治疗手段.然而,由于低龄儿童解剖和生理上的特殊性,血液净化治疗在实际操作上存在许多困难.多年来,作者在这方面进行大胆探索,先后作了25例次,创造和积累了一些新技术新经验.     

左旋肉碱对维持性血液透析患者氧化应激的影响

目的 观察左旋肉碱对维持性血液透析患者氧化应激的影响.方法 38例维持性血液透析患者随机分为对照组(n=20)和肉碱治疗组(n=18).肉碱治疗组除给予和对照组相同的维持性血液透析治疗外,在每次透析结束时给予左旋肉碱1.0g静脉注射,治疗4周后测定患者血清总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).结果 维持性血液透析患者给予肉碱治疗后TAOC、SOD较对照组上升(P＜0.05),MDA浓度较对照组显著下降.结论 左旋肉碱能增强维持性血液透析患者抗氧化应激能力.     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的观察糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化及氯沙坦对其的影响,探讨ARB糖尿病肾病保护作用中与TEMT有关的新机制.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=10只)和糖尿病模型组(n=40只);模型组大鼠给予腹腔内一次注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg诱导糖尿病模型.模型成功后再随机分为糖尿病组和氯沙坦组.氯沙坦组给予氯沙坦20 mg/kg*d-1一次灌胃.于干预后第16周测定尿蛋白和内生肌酐清除率;光镜观察肾小管间质损害及纤维化;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞TGF-β1、Vimentin和α-SMA表达,并对结果进行半定量分析.结果糖尿病组大鼠24 h尿蛋白排泄增加(P＜0.01),肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin和TGF-β1阳性表达面积分别为0.3690±0.0587,0.1546±0.0141和0.3716±0.0657; 氯沙坦组大鼠24 h尿蛋白排泄较糖尿病组减少,肾小管间质损伤和间质纤维化程度减轻;其肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin及TGF-β1表达较糖尿病组显著下调(P＜0.01).结论氯沙坦能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin和TGF-β1表达,阻抑肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞转分化.