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ABCA1基因V771M多态性分布与冠心病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 检测ABCA1基因S/W,确定外显子16中V771M,T774P,K776NS/W发生率,并探讨它们与血脂代谢和冠心病易感性的关系。方法 冠心病112例及健康者(对照组)108例,以PCR—SSCP法及测序法对第16号外显子进行多态性检测,并对其上的V771M,T774P,K776N位点进行限制性酶切。结果 汉族人ABCA1基因V771M住点中仅有w基因型和VM基因型,冠心病组VM基因型的发生率是5.4%,对照组发生率0.9%,冠心痛组发生率高于对照组;冠心病组中w及VM基因型之间比较血脂水平无明显差异(P〉0.05)。结论 汉族人ABCA1基因外显子16中V771M位点M等位基因在不影响血脂水平的情况下增加冠心痛的发生率。 相似文献
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目的 观察晚期糖基化终产物(AGEs)对血管外膜成纤维细胞(AF)炎性反应的影响及其机制,以及坎地沙坦对该影响的干预作用.方法 用组织贴块法培养Sprague-Dawley大鼠的AF,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹法检测AGEs受体(RAGE)的表达.应用RT-PCR检测单核细胞趋化因子(MCP)-1、白细胞介素(IL)-6、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1 mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验检测培养上清液中MCP-1、IL-6、VCAM-1蛋白表达.应用Western印迹法及免疫电泳迁移率分析检测核因子(NF)-кB和NF-кB抑制蛋白α(Ⅰ-кB-α).结果 不同浓度糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA,50、100、150、200、300 mg/L)可呈浓度依赖性地上调RAGE mRNA和蛋白的表达,与对照组和人血清白蛋白(HSA)组的差异均有统计学意义(P值均<0.05),200 mg/L时达到峰值.AGE-HSA 200 mg/L作用AF后0.5、1.0、2.0 h,细胞核内NF-кB均激活,作用后0.5、1.0、2.0 h活性均显著高于作用后0 h(P值均<0.05).AGE-HSA 200 mg/L作用后细胞质内Ⅰ-кB-α磷酸化激活,1.0 h达峰值,0.5和1.0 h均显著高于0 h(P值均<0.05).3、30 nmol/L坎地沙坦均能抑制AGE-HSA 200 mg/L作用后Ⅰ-кB-α的磷酸化激活及NF-кB核内移,以30 nmol/L更显著.不同质量浓度AGE-HSA(50、100、200、300 mg/L)均可使AF IL-6、VCAM-1、MCP-1 mRNA表达较对照组显著上调(P值分别<0.05、0.01),且呈剂量依赖性.用RAGE中和抗体、NF-кB抑制剂MG-132、坎地沙坦预处理可减少由AGE-HSA所致的IL-6、VCAM-1、MCP-1 mRNA表达及上清液中蛋白表达量(P值分别<0.01、0.05).结论 AGE-HSA通过RAGE、NF-кB途径促使炎性因子表达上调.坎地沙坦可有效抑制Ⅰ-кB-α磷酸化、NF-кB核内移及炎性因子的表达,提示坎地沙坦可通过抑制AGEs引起的AF炎性反应起到延缓糖尿病血管并发症的作用. 相似文献
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目的:探讨晚期糖基化终产物(AGE)对大鼠血管外膜成纤维细胞(AF)中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响。方法:用组织贴块法培养SD大鼠的血管外膜成纤维细胞,用逆转录—聚合酶链反应、蛋白质印迹检测不同浓度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA,分为对照组、100μg/ml AGE-HSA组,200μg/ml AGE-HSA组、300μg/ml AGE-HSA组)对NADPH氧化酶p22phox亚基信使核糖核酸(mRNA)及蛋白的表达的影响,并观察不同干预因素[分为对照组1、200μg/ml AGE-HSA组(200μg/ml处理组1)、200μg/ml AGE-HSA+50μg/ml抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组1)及200μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组1)对AGE-HSA上调NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA和蛋白表达的影响。用2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐检测不同干预因素[空白对照组、AGE-HSA 200μg/ml组(200μg/ml处理组2)、200μg/ml AGE-HSA+50μg/ml抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组2)、200μg/ml AGE-HSA+30μmol/L夹竹桃素组(夹竹桃组),200μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组2)对血管外膜成纤维细胞内活性氧表达的影响。结果:3个浓度(100μg/ml、200μg/ml和300μg/ml)的AGE-HSA组均与对照组比较,血管外膜成纤维细胞NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA及蛋白的表达随AGE-HSA增加呈浓度依赖性上调;抗RAGE中和抗体组1、坎地沙坦组1比200μg/ml处理组1的p22phox mRNA及蛋白表达降低;抗RAGE中和抗体组2、夹竹桃素组2及坎地沙坦组2比200μg/mlAGE-HSA处理组2血管外膜成纤维细胞内活性氧相对荧光强度降低,上述比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AGE-HSA经由RAGE影响活性氧与NADPH氧化酶p22phox亚基的表达上调,活性氧的上调与NADPH氧化酶p22phox亚基表达相关。NADPH氧化酶抑制剂及坎地沙坦可通过下调NADPH氧化酶p22phox亚基的表达减少血管外膜成纤维细胞内活性氧的产生。 相似文献
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ABCA1基因R1587K及M883I与血脂及冠心病易感性的关联分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ATP binding cassette transporter A1)基因R1587K,M883I单核苷酸多态性(SNP)在中国广东人群中的发生情况,以及该多态性与脂代谢及冠心病易感性的关系.方法 确诊的冠心病患者112例,同地区正常人108例,以引物引入限制性内切酶分析聚合酶链反应(Primer-introduced restriction analysis-PCR,PIRA-PCR)、限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism.PCR-RFLP)方法对ABCA1的R1587K,M883I多态性进行检测.结果 中国人1587K等位基因携带率为28.9%,883M等位基因的携带率为68.9%.R1587K位点冠心病组及正常人组K携带者HDL-C水平均明显低于非携带者(P<0.01),R1587K基因型对HDL-C水平的影响有显著性(P<0.001).联合分析R1587K及M883I多态性对冠心病患病风险影响发现.与携带1587RR和883MM或MI基因型比较,携带其他组合基因型者冠心病患病风险无明显降低.结论 中国人1587K,883M等位基因携带率明显不同于欧洲人及日本人.R1587K可显著影响冠心病及正常人血浆HDL-C水平,R1587K及M883I与冠心病患病风险无明显关联. 相似文献
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<正>反复呼吸道感染(Recurrent respiratory tractinfection,RRTI)简称"复感",是指在单位时间内上、下呼吸道感染反复发作超过规定次数而言的一种临床综合征[1],为小儿临床常见病和多发病,近年来本病的发病率逐年上升。临床中,RRTI反复发病,迁延难治,日久还可诱发他病,严重影响儿童正常生长发育及体质提高。目前认为主要是以小儿免疫、营养为主的内因及感染、环境等外因相互作用 相似文献
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目的:研究降脂胶囊对高血压前期痰湿体质患者血脂、血管功能损害的影响。方法选择100例高血压前期门诊痰湿体质患者分为治疗组与对照组,各50组,对照组进行常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用降脂胶囊治疗对比观察。8周后进行血压、血脂、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及颈部血管彩超、总疗效评价。结果治疗组在降低总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)水平明显优于对照组(P〈0.05);在降低 ET升高 NO 方面优于对照组(P〈0.05);在改善颈动脉内膜中层厚度方面优于对照组(P〈0.05)。结论降脂胶囊能改善痰湿体质高血压前期患者的血脂、血管内皮功能及颈部血管厚度。 相似文献
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目的:探讨加味升陷汤对急性病毒性心肌炎合并抑郁症的影响。方法:选择心内科门诊及住院的急性病毒性心肌炎并抑郁症患者64例,分为治疗组及对照组,进行随机单盲临床观察3个月。均予以急性病毒性心肌炎常规治疗,治疗组患者加用加味升陷汤。比较两组汉密尔顿(HAMD)抑郁量表积分,门诊患者每2周随访观察1次,每次随访复查心电图1次,每月复查动态心电图1次。结果:治疗组有效率及显效率均较对照组显著提高(P<0.05),治疗组频发房性期前收缩或室性期前收缩控制情况明显优于对照组(P<0.05),治疗组ST-T变化、T波变化均明显优于对照组(P<0.05),治疗组心肌酶及肌钙蛋白(cTnI)转阴率均优于对照组(P<0.05),治疗组HAMD抑郁量表积分的下降水平优于对照组(P<0.05)。结论:加味升陷汤可以改善病毒性心肌炎患者的症状及心电图变化,控制病毒性心肌炎所致频发房性期前收缩或室性期前收缩,并且可以降低HAMD抑郁量表积分。加味升陷汤治疗急性病毒性心肌炎并抑郁症临床效果良好。 相似文献