高尿酸性肾病的发病机制

尿酸是嘌呤代谢的终产物,是三氧化嘌呤.嘌呤通过肝脏和肠道中的黄嘌呤氧化酶/黄嘌呤脱氢酶氧化形成尿酸,是尿酸的主要来源之一. 20世纪90年代末一项对山东人群的调查研究发现,男性高尿酸血症患病率为5.79%,女性为2.44%,痛风患病率为0.035 2%.2002年上海市调查2型糖尿患者432例,合并高尿酸的占25.2%.2004年广州市对748名常住居民调查,高尿酸血症的患病率为13.2%,男性为13.8%,女性为11.9%,肥胖者高尿酸血症的患病率为19.4%,是正常体质量者的2.43倍.     

血液灌流抢救氯氮平中毒所致严重低血压1例

血液灌流抢救氯氮平中毒所致严重低血压１例刘丽秋赵震霄王延萍朱月华郭庆恩病人，女，４９岁。因昏迷７．５ｈ入院。病人８ｈ前服氯氮平１００片，０．５ｈ后出现烦躁不安、呻吟、口吐大量白沫，并昏迷，在当地医院抢救无效后来我院。查体：Ｔ３８．５℃，Ｐ１０４次／ｍ...     

雷公藤甲素对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨雷公藤甲素对2型糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法 Wistar 大鼠随机分为3组:对照组(n=7)、糖尿病模型组(n=7)和雷公藤甲素治疗组[200μg/(kg·d),n=7]。治疗12周后,检测大鼠血糖、肾质量(KM)、肾肥大指数[KM/体质量(BM)]、血清肌酐(Scr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和24h 尿白蛋白(24 h UAL)。肾组织做常规光镜。免疫组织化学方法检测肾组织骨桥蛋白(OPN)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED1)的表达,RT-PCR 的方法检测肾组织中 OPN 和 MCP-1的表达。结果糖尿病模型组[(3.89±0.51)mg/mgCr]大鼠24 h UAL 明显高于对照组[(0.47±0.10)mg/mgCr(P<0.05)],雷公藤甲素治疗组[(2.32±0.29)mg/mgCr]明显减轻24 h UAL。雷公藤甲素可明显改善肾小球硬化(GSI)及肾间质纤维化(RIFI)[GSI,雷公藤甲素:0.82±0.02比糖尿病模型组:1.06±0.05,P<0.05;RIFI,雷公藤甲素组:0.35±0.03比糖...     

雷公藤甲素对高糖刺激足细胞synaptopodin和desmin表达影响

目的通过观察高糖刺激对小鼠足细胞synaptopodin和desmin表达影响及雷公藤甲素(TP)对其干预作用,探讨TP减少糖尿病肾病尿蛋白的分子机制。方法以体外培养小鼠永生化足细胞为研究对象,将其分为正常糖组、高糖刺激组、甘露醇对照组、低剂量TP干预组和高剂量TP干预组5组,分别加含有5.5mmol/L的D-葡萄糖、含有30.0mmol/L的D-葡萄糖、含有5.5mmol/L的D-葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇、含有30.0mmol/L的D-葡萄糖+3μg/L的TP、含有30.0 mmol/L的D-葡萄糖+10μg/L的TP培养液培养48h。应用荧光定量PCR法和Western Blot方法检测各组足细胞synaptopodin、desmin mRNA和蛋白的表达。结果与正常糖组相比,高糖刺激组足细胞synaptopodin mRNA和蛋白的表达增加,desmin mRNA和蛋白的表达减少;低剂量TP干预和高剂量TP干预组synaptopodin mRNA和蛋白表达水平均较高糖刺激组升高,而desmin mRNA和蛋白表达水平较高糖刺激组降低,且呈一定的剂量-效应关系,差异有显著性(F=25.919~551.012,P<0.05)。结论 TP可以改善高糖诱导的足细胞synaptopodin和desmin表达异常,这可能是TP减少糖尿病肾病尿蛋白的机制之一。     

Klotho基因G-395A多态性与慢性肾脏病患者动脉硬化的关系

目的:研究慢性肾脏病非透析患者Klotho基因启动子区域G-395A单核苷酸多态性的分布,探讨该基因多态性位点与慢性肾脏病动脉硬化的相关性。方法:116例慢性肾脏病非透析患者均进行彩超测定颈动脉内膜厚度,并记录动脉硬化的传统危险因素,根据测定结果分为动脉硬化组(56例)和对照组(60例)。应用Taq Man探针等位基因特异性杂交分析法对Klotho基因G-395A多态性位点进行分析。结果:G-395A多态性位点共检测出GG、GA、AA 3种基因型,频率分别为56.9%、32.8%和10.3%,符合Hardy-Weinberg平衡。动脉硬化组G-395A等位基因的频率显著低于对照组(35.1%vs49.0%,P=0.032)。logistic回归分析,调整传统危险因素后G-395A与动脉硬化呈负相关(β=-0.412,P=0.024)。结论:Klotho基因G-395A等位基因可能是慢性肾脏病动脉硬化的遗传学保护因素。     

血清CA19-9在检测HBV相关性肝病中的价值

目的:探讨血清CA19 -9在在慢性乙肝病毒相关性肝病患者临床应用中的价值.方法:CA19 -9、a-FP采用IRMA法测定;a-FP采用IRMA法测定;HBV DNA定量:采用FQ - PCR法.结果:原发性肝癌组检测结果,与肝硬化组、HBV- DNA阳性组、HBV-DNA阴性组比较差异有显著意义.肝硬化组检测结果,与HBV -DNA阳性组、阴性组比较差异均有显著意义.HBV-DNA阳性组检测结果,与HBV-DNA阴性组比较差异无显著意义.结论:检测CA19 -9在慢性乙肝病毒相关性肝病,特别是对乙肝病毒相关性原发性肝癌、肝硬化患者临床应用中的价值.     

厄贝沙坦对早期糖尿病肾脏疾病大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响

目的：观察厄贝沙坦（irbesartan）对糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白分子（nephrin和 podocin）表达的影响,探讨厄贝沙坦对DKD的防治作用。方法以高脂高糖喂养8周联合小剂量链脲佐菌素（30 mg/kg）建立DKD大鼠模型,将 DKD大鼠模型随机分为2组：厄贝沙坦组及模型对照组;另设正常对照组。厄贝沙坦组给予厄旦沙坦（50 mg·kg-1·d-1）,另外2组每日给予等量0.9%生理盐水灌胃。各组于治疗前及药物干预后第4、8、12周周末检测大鼠血糖浓度和尿微量白蛋白量;观察大鼠体质量、肾重、肾肥大指数、血清尿素氮、肌酐、总胆固醇、三酰甘油变化;光镜观察肾脏病理改变;应用免疫组化技术观察足细胞相关蛋白 nephrin、podocin肾组织分布与表达;采用 Western blot技术测定肾皮质 nephrin、podocin 蛋白的表达。结果应用厄贝沙坦干预后与DKD对照组相比,大鼠的尿微量白蛋白总量、肾肥大指数、血糖、尿素氮、血肌酐较模型对照组明显降低（P〈0.05）,体质量增加（P〈0.05）,病理改变减轻,nephrin和 podocin蛋白表达增加（P〈0.05）。结论厄贝沙坦能上调 nephrin和 podocin的表达水平,降低尿微量白蛋白排泄,延缓DKD的进展。     

血液透析患者与静息性脑梗死的关系

目的　观察血液透析患者静息性脑梗死 (SCI)的发病率及分析其相关危险因素。方法　 70例无症状脑血管疾病的血液透析患者 (HD组 )及 4 0例健康对照者 (对照组 )行头颅核磁共振 (MRI)检查 ,观察SCI的发生率、应用多元logistic回归分析SCI与相关危险因素 ,如慢性肾功能衰竭、高血压、吸烟及年龄等。结果　血液透析患者比健康对照组SCI的发病率明显升高 [2 7例 (38.6 % )对 4例 (10 % ) ,χ2 =10 .6 ,P <0 .0 0 1];所有观察对象经多元logistic回归分析显示 ,SCI的独立危险因素是慢性肾功能衰竭、高血压、吸烟和年龄 (R2 =0 .4 0 7,P <0 .0 0 1) ,而在血液透析患者组 ,年龄及吸烟是SCI的独立危险因素 (R2 =0 .342 ,P <0 .0 0 1) ,血液透析的年限及高血压不是SCI的独立危险因素。结论　维持性血液透析患者慢性肾功能衰竭增加了SCI的发生率 ,而且对于血液透析的患者 ,吸烟和年龄与SCI的发生率密切相关     

肾间质纤维化的发生机制及其中药防治进展

肾间质纤维化(renal interstitial fribrosis)是指由多原因引起的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞(fibroblast)的增生.肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要病理基础.有研究表明小管-间质纤维化组织学分级与肾小球硬化的组织学分级相比更能反映肾功能的丧失程度[1].     

2型糖尿病伴发高血压病人胰岛β细胞早期分泌相的变化

①目的 探讨２型糖尿病伴发高血压病人胰岛β细胞早期分泌相的变化规律。②方法 采用精氨酸兴奋试验及放免法，分别检测了８２例２型糖尿病病人空腹及左旋精氨酸（Ｌ－ＡＲＧ）刺激后２，４，６min时胰岛素（ＩＮＳ）和Ｃ肽（Ｃ－Ｐ）水平变化，并与５０例健康人进行对照。③结果伴发高血压的２型糖尿组空腹ＩＮＳ水平明显高于对照组帮无血管病变组（Ｆ＝９．４１，q＝３．９１，６．０７，Ｐ＜０．０１）；其Ｃ－Ｐ水平亦明显高于