雷公藤甲素对2型糖尿病大鼠肾组织足细胞Nephrin、Podocin蛋白表达的影响及机制

目的 观察雷公藤甲素对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织足细胞Nephrin、Podocin蛋白表达的影响及其机制探讨.方法 SPF级雄性8周龄Wistar大鼠50只,体重(200±20)g,按随机数字表法分为2组:对照组10只、模型组40只.模型组高脂高糖喂养8周联合小剂量链脲佐菌素(STZ)30mg/kg建立T2DM模型鼠,正常组大鼠喂养常规饲料.将造模成功的T2DM大鼠(28只)随机分成2组:糖尿病组(14只)和雷公藤甲素治疗组(14只),雷公藤甲素治疗8周后,检测大鼠生化指标、肾重/体重和尿白蛋白.利用光镜、电镜观察肾脏病理改变.采用实时定量PCR、免疫组化及Western blot法检测肾组织Nephrin及Podocin蛋白、骨桥蛋白、转化生长因子-β1(TGF-β1)及单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)的mRNA和蛋白表达分布.采用单因素方差分析法进行统计学分析.结果 糖尿病大鼠尿白蛋白明显高于对照组(F=181.51,P＜0.01),治疗组尿白蛋白明显低于DM组(F=181.51,P＜0.01).与对照组比较,糖尿病大鼠肾组织Nephrin(F=36.82,P＜0.05)和Podocin(F=32.57,P＜0.05)蛋白表达下调,Nephrin(F=88.45,P＜0.01)、Podocin(F=55.43,P＜0.01)mRNA表达下调;雷公藤甲素组干预8周后Nephrin[(1.82±0.06)和(1.63±0.06),P＜0.05]和Podocin[(1.80±0.06)和(1.60±0.06),P＜0.05]蛋白质表达上调,肾脏组织Nephrin[(0.73±0.12)和(0.19±0.08),P＜0.01]和Podocin[(0.60±0.12)和(0.26±0.07),P＜0.01]mRNA表达上调.与对照组比较,T2DM大鼠肾组织骨桥蛋白(F=40.06,P＜0.05)和TGF-β1的(F=28.84,P＜0.05)蛋白质表达上调,肾组织骨桥蛋白(F=177.46,P＜0.01)和TGF-β1(F=161.27,P＜0.01)mRNA表达上调,雷公藤甲素治疗后肾组织骨桥蛋白[(1.27±0.03)和(1.39±0.05),P＜0.05]和TGF-β1[(1.23±0.03)和(1.44±0.02),P＜0.05]的蛋白表达下调,肾组织骨桥蛋白[(2.05±0.16)和(3.26±0.26),P＜0.01]和TGF-β1[(4.0±0.70)和(6.5±0.71),P＜0.01]mRNA表达下调.结论 雷公藤甲素对T2DM大鼠足细胞有保护作用,其机制可能与其?     

雷公藤甲素对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨雷公藤甲素对2型糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 Wistar大鼠随机分为3组:对照组(n=7)、糖尿病模型组(n=7)和雷公藤甲素治疗组[200μg/(kg·d),n=7].治疗12周后,检测大鼠血糖、肾质量(KM)、肾肥大指数[KM/体质量(BM)]、血清肌酐(Scr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和24h尿白蛋白(24 h UAL).肾组织做常规光镜.免疫组织化学方法 检测肾组织骨桥蛋白(OPN)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)的表达,RT-PCR的方法 检测肾组织中OPN和MCP-1的表达.结果 糖尿病模型组[(3.89±0.51)mg/mgCr]大鼠24 h UAL明显高于对照组[(0.47±0.10)mg/mgCr(P<0.05)],雷公藤甲素治疗组[(2.32±0.29)mg/mgCr]明显减轻24 h UAL.雷公藤甲素可明显改善肾小球硬化(GSI)及肾问质纤维化(RIFI)[GSI,雷公藤甲素:0.82±0.02比糖尿病模型组:1.06±0.05,P<0.05;RIFI,雷公藤甲素组:0.35±0.03比糖尿病模型组:0.48±0.01,P<0.05].雷公藤甲素治疗后肾组织巨噬细胞浸润明显低于糖尿病模型组[肾小球ED-1每20个视野阳性细胞每20个视野数量,雷公藤甲素:1.32±0.10/20视野比糖尿病模型组:1.96±0.12,P<0.05;肾间质ED-1阳性细胞数,雷公藤甲素:2.05±0.19比糖尿病模型组:3.02±0.20,P<0.05].雷公藤甲素可显著抑制肾组织MCP-1和OPN的过渡表达[MCP-1,雷公藤甲素:1.62±0.04比糖尿病模型组:2.80±0.06,P<0.05;OPN,雷公藤甲素:2.04±0.04比糖尿病模型组:2.52±0.05,P<0.01].结论 雷公藤甲素对糖尿病肾病有保护作用,其机制可能与减少肾组织巨噬细胞浸润、下调MCP-1和OPN的表达有关.     

雷公藤甲素对2型糖尿病大鼠足细胞损伤的影响及机制

目的:探讨雷公藤甲素对2型糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的足细胞损伤及其机制.方法:高糖高脂喂养加小剂量链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病模型,将模型大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和雷公藤甲素治疗组[DT组,200 μg/(kg*d)灌胃给药],另设对照组(NC组).8周末检测血压、血糖、肾重、肾肥大指数、24小时尿白蛋白(24 UAL)、Ccr及肾组织电镜改变.免疫组化染色检测肾组织ED-1表达的变化,免疫印迹法检测肾组织中Nephrin、OPN、TGF-β表达的改变.结果:DM大鼠24 UAL明显高于NC组(P＜0.05),雷公藤甲素治疗组大鼠24 UAL明显低于DM组(P＜0.05).DM组大鼠肾小球ED-1阳性细胞数明显高于NC组(P＜0.01),雷公藤甲素治疗后肾组织巨噬细胞浸润明显低于DM组(P＜0.05).DM组肾组织Nephrin表达较NC组显著降低(P＜0.01),雷公藤甲素可明显恢复肾组织Nephrin 表达(P＜0.01).与NC组比较,DM组肾组织OPN、TGF-β蛋白表达上调(P＜0.01),雷公藤甲素可显著抑制肾组织OPN、TGF-β的过度表达(P＜0.01).结论:雷公藤甲素可能通过抑制肾组织巨噬细胞浸润、炎症反应,从而减轻足细胞损伤,达到肾脏保护作用.     

高糖刺激对体外培养小鼠足细胞snail表达和转分化的影响

目的：研究高糖刺激对体外培养的小鼠足细胞snail表达及上皮细胞-间充质细胞转分化的影响.方法：以体外培养的小鼠永生化足细胞为研究对象,将其分为正常糖组、高糖刺激组、甘露醇对照组,培养时间为48 h.倒置显微镜下观察各组足细胞形态,采用荧光定量PCR法检测各组足细胞snail、synaptopodin、α-平滑肌肌动蛋（α-SMA）mRNA的表达,采用免疫细胞化学和western blot检测各组足细胞snail、synaptopodin、α-SMA蛋白的表达量.结果：正常状态下足细胞呈树枝分叉状,几乎不表达snail,高糖刺激48 h后足细胞形态发生明显改变,并且snail、α-SMA mRNA和蛋白表达量较对照组明显上调,synaptopodin表达较对照组减少（P＜0.05）.结论：高糖刺激可诱导足细胞snail的表达和转分化的过程,这可能参与了糖尿病肾病的发生、发展过程.     

达格列净对早期2型糖尿病肾病足细胞损伤及氧化应激的影响

目的探讨达格列净对早期2型糖尿病肾病足细胞损伤、氧化应激的影响。方法收集我院118例T2DN患者为研究对象,随机分为对照组和观察组,分别予以常规治疗及常规治疗+达格列净治疗12周,治疗前后检测并比较患者的血糖、糖化血红蛋白、尿白蛋白/肌酐比值、尿足细胞标记蛋白、超氧化物歧化酶、丙二醛的变化。结果治疗后,两组尿白蛋白/肌酐比值、尿足细胞标记蛋白、丙二醛均较治疗前降低,超氧化物歧化酶较治疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组与对照组相比较,尿白蛋白/肌酐比值、足细胞标记蛋白、丙二醛下降更明显,超氧化物歧化酶升高更显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论达格列净可能部分通过抑制糖尿病肾病患者体内的氧化应激反应减少足细胞损伤,进而降低蛋白尿。     

温补肾阳佐用活血法治疗黑疸病

徐大椿对黑疸病的病因作了一句概述“黑而瘦削,阴火内伐”。周学海的《形色外证诊简摩》,提出“青黑黯惨,无论病之新久,总属阳气不振”。肾在无色配属为黑,面色黑篱为肾病故有“色黑者肾气败”之理论。从临床所见黑疸病症状多属肾阴虚与肾阳虚两类,总以肾阳虚为常见,比如患员精     

临床医学检验总胆固醇(TC)

胆固醇是脂质成分之一,机体中胆固醇80%～90%由肝和肾上腺自身合成,而多种因素可影响体内TC的水平,包括:①年龄与性别,TC水平往往随年龄上升,但到70岁或80岁以后有所下降,中青年期女性低于男性,50岁以后女性高于男性;②长期的高胆固醇,高密度饱和脂肪和高热量包含可使TC增高;③遗传因素;④其他,如缺少运动、脑力劳动、精神紧张等可能使TC升高.     

血栓调节蛋白在全反式维甲酸诱导的急性早幼粒细胞白血病中的作用

急性早幼粒细胞性自血病（acutepromyelocyticleukemi—a;APL）是急性髓细胞性白血病中一种不常见的亚型,它有着高死亡率,绝大多数死亡是由于颅内出血所致。全反式维甲酸介入的诱导性化疗革命性地改变了APL患者的治疗方法,接近90％新诊断的APL患者得到了完全缓解,     

社区护理安全影响因素与风险管理

社区护理属于高风险职业，如何及时发现和有效处理护理服务过程中各类风险，加强主动服务意识，防范与化解医疗护理纠纷是社区护理管理工作的重要环节。现将社区护理风险管理体会报告如下。     

腹膜透析患者超敏C-反应蛋白与心室结构和功能的关系

目的 研究终末期肾衰竭腹膜透析患者的超敏C-反应蛋白（hs-CRP）与心室结构和功能的关系。方法 选择我院连续性非卧床腹膜透析（CAPD）患者42例，测定血中hs—CRP水平2次，hs—CRP≥3mg／L为升高组，〈3mg／L为正常组；同时检测所有患者血浆总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白T；并用彩超测定心脏左心房前后径（LAD）、左心室前后径（LVD）、室间隔厚度（IVST）、左心室质量指数（LVMI）、左心室后壁厚度（LVPWT）及左心室射血分数（LVEF）；并对hs-CRP与其关系进行分析。结果hs-CRP升高组纤维蛋白原与肌钙蛋白T水平明显升高（P〈0．01），且hs-CRP与两者成正相关（r分别为0．382、0．276，P〈0．01和〈0．05）。升高组LAD、LVD、IVST、LVMI水平明显高于正常组（均P〈0．05），而LVEF水平明显低于正常组（P〈0．05）。hs-CRP水平与LAD、LVD、IVST、LVMI呈正相关（r分别为0．306、0．312、0．320和0．309，均为P〈0．05），与LVEF呈负相关（r=-0．322，P〈0．01）。结论 持续升高的hs-CRP水平可作为心脏左心室肥厚和功能减退的预测因子。