长期血液透析患者与酸中毒

代谢性酸中毒有许多负面影响,如负氮平衡、蛋白质分解增加、厌食、疲劳、骨病、心血管系统功能障碍、高钾血症、糖异生及血脂代谢紊乱,加速了慢性肾衰竭的进展,甚至轻微程度的代谢性酸中毒亦是有害的。高浓度碳酸氢盐(40~42mmol/L)是安全的、能耐受的,而且能有效地纠正代谢性酸     

冬虫夏草制剂对肾小球硬化大鼠细胞外基质成分和TIMP-1mRNA表达影响的研究

目的观察虫草制剂对进行性肾小球硬化大鼠细胞外基质成分和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达的影响。方法将正常Wistar大鼠36只随机分为正常对照组、模型组和治疗组。模型组、治疗组分别行5/6肾切除制备进行性肾小球硬化模型。治疗组每天给予虫草制剂(百令胶囊4g/kg.d)水溶液灌胃,进行干预治疗,模型组和正常对照组每天给予等量的自来水灌胃。末次术后4周、9周分别观察肾脏病理变化,用免疫组织化学检测肾组织胶原IV、纤维连接蛋白(FN),用RT-PCR方法检测肾脏基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA的表达。结果治疗组能降低肾小球硬化指数,减少胶原IV、FN表达;减少TIMP-1mRNA的表达。结论虫草制剂能够减少5/6肾切除大鼠肾脏胶原IV、FN表达;抑制TIMP-1mRNA的表达;减轻肾小球硬化细胞外基质的积聚。     

老年终末期肾病血液透析患者临床资料分析

终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)是各种慢性肾脏疾病(chronic kiney disease, CKD)持续发展的共同结果.随着社会人口老龄化和CKD发病率的不断升高,老年ESRD患者日渐增多.     

血清脂联素在2型糖尿病肾病不同时期中的变化

目的通过检测2型糖尿病肾病病人血清脂联素、尿清蛋白排泄率水平,探讨血清脂联素在2型糖尿病肾病不同阶段的变化。方法从住院的2型糖尿病病人中选取60例作为实验组,根据24h尿清蛋白排泄量分为3组：正常蛋白尿组、微量清蛋白尿组和大量清蛋白尿组,以健康体检者20例作为对照组。测定血清脂联素水平及尿清蛋白排泄量,同时观察血糖、血脂情况,分析脂联素在各组间的差异及与上述各项指标间的相关关系。结果对照组血清脂联素水平与正常蛋白尿组、大量清蛋白尿组血清脂联素水平与微量清蛋白尿组、微量清蛋白尿组血清脂联素水平与正常蛋白尿组比较,差异均有显著性（F=14.227,q=2.82～3.73,P〈0.05）。血清脂联素水平与尿清蛋白排泄量、血肌酐水平呈正相关（r=0.633、0.316,P〈0.05）,与血糖、三酰甘油水平呈负相关（r=-0.306、-0.295,P〈0.05）。结论2型糖尿病肾病病人血清脂联素水平随着尿蛋白排泄量、血肌酐水平升高而升高,且与糖脂代谢显著相关。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎发病及治疗进展

乙型肝炎病毒相关性肾炎 (HBV-GN) 是指由乙型肝炎病毒（HBV）直接或间接诱发的肾小球肾炎,也是临床常见的继发性肾小球疾病,临床及病理表现多样。迄今,HBV-GN的发病机制仍不明确,可能与病毒、宿主、遗传及环境等因素有关,且随着新型免疫抑制剂及抗病毒药物的不断出现,其治疗方法也发生不断的变化。     

肾病综合征患者血清脂联素变化及其临床意义

目的测定肾病综合征患者血清脂联素水平,分析其与白蛋白、血脂及24h尿蛋白的关系.方法肾病综合征患者25例(A组),慢性肾小球肾炎20例(B组),正常对照组20例(C组),用ELISA方法测定脂联素,同时测定肾功、白蛋白、血脂、尿蛋白.结果①A和B组血清脂联素水平均明显高于C组,其中B组血清脂联素水平明显低于A组,且在A组治疗后,血脂联素明显下降,具有统计学意义(P＜0.05);②脂联素水平与白蛋白呈负相关,与尿蛋白、血清胆固醇呈正相关.结论肾病综合征患者血清脂联素浓度显著高于正常人,并与尿蛋白呈正相关,高浓度的血清脂联素在肾病综合征患者中的保护意义尚不明确.     

开同对维持性血液透析患者免疫功能的影响

目的:探讨开同对维持性血液透析患者红细胞免疫、体液免疫、细胞免疫等方面的影响。方法:118例维持性血液透析患者被随机分成2组,对照组:采用规律透析等常规治疗;治疗组除采用上述治疗外,另给予开同12~15片/d治疗。采用郭氏法测定红细胞免疫功能;用放射免疫法测定血清免疫球蛋白;用A-PAAP酶联免疫分析法测定T淋巴细胞亚群。结果:主要免疫学检测和生化指标治疗前在治疗组和对照组没有统计学差异,治疗组患者治疗8周后,C3b、RFER、IgG、IgA、CD3亚群、CD4亚群及CD4/CD8比率显著升高,与对照组相比统计学差异有显著性,而红细胞免疫抑制因子无明显变化,与对照组相比统计学差异无显著性。结论:开同可以改善CRF患者的免疫功能。     

雷公藤甲素对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨雷公藤甲素对2型糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 Wistar大鼠随机分为3组:对照组(n=7)、糖尿病模型组(n=7)和雷公藤甲素治疗组[200μg/(kg·d),n=7].治疗12周后,检测大鼠血糖、肾质量(KM)、肾肥大指数[KM/体质量(BM)]、血清肌酐(Scr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和24h尿白蛋白(24 h UAL).肾组织做常规光镜.免疫组织化学方法 检测肾组织骨桥蛋白(OPN)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)的表达,RT-PCR的方法 检测肾组织中OPN和MCP-1的表达.结果 糖尿病模型组[(3.89±0.51)mg/mgCr]大鼠24 h UAL明显高于对照组[(0.47±0.10)mg/mgCr(P<0.05)],雷公藤甲素治疗组[(2.32±0.29)mg/mgCr]明显减轻24 h UAL.雷公藤甲素可明显改善肾小球硬化(GSI)及肾问质纤维化(RIFI)[GSI,雷公藤甲素:0.82±0.02比糖尿病模型组:1.06±0.05,P<0.05;RIFI,雷公藤甲素组:0.35±0.03比糖尿病模型组:0.48±0.01,P<0.05].雷公藤甲素治疗后肾组织巨噬细胞浸润明显低于糖尿病模型组[肾小球ED-1每20个视野阳性细胞每20个视野数量,雷公藤甲素:1.32±0.10/20视野比糖尿病模型组:1.96±0.12,P<0.05;肾间质ED-1阳性细胞数,雷公藤甲素:2.05±0.19比糖尿病模型组:3.02±0.20,P<0.05].雷公藤甲素可显著抑制肾组织MCP-1和OPN的过渡表达[MCP-1,雷公藤甲素:1.62±0.04比糖尿病模型组:2.80±0.06,P<0.05;OPN,雷公藤甲素:2.04±0.04比糖尿病模型组:2.52±0.05,P<0.01].结论 雷公藤甲素对糖尿病肾病有保护作用,其机制可能与减少肾组织巨噬细胞浸润、下调MCP-1和OPN的表达有关.     

雷公藤甲素对2型糖尿病大鼠肾组织足细胞Nephrin、Podocin蛋白表达的影响及机制

目的 观察雷公藤甲素对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾组织足细胞Nephrin、Podocin蛋白表达的影响及其机制探讨.方法 SPF级雄性8周龄Wistar大鼠50只,体重(200±20)g,按随机数字表法分为2组:对照组10只、模型组40只.模型组高脂高糖喂养8周联合小剂量链脲佐菌素(STZ)30mg/kg建立T2DM模型鼠,正常组大鼠喂养常规饲料.将造模成功的T2DM大鼠(28只)随机分成2组:糖尿病组(14只)和雷公藤甲素治疗组(14只),雷公藤甲素治疗8周后,检测大鼠生化指标、肾重/体重和尿白蛋白.利用光镜、电镜观察肾脏病理改变.采用实时定量PCR、免疫组化及Western blot法检测肾组织Nephrin及Podocin蛋白、骨桥蛋白、转化生长因子-β1(TGF-β1)及单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)的mRNA和蛋白表达分布.采用单因素方差分析法进行统计学分析.结果 糖尿病大鼠尿白蛋白明显高于对照组(F=181.51,P＜0.01),治疗组尿白蛋白明显低于DM组(F=181.51,P＜0.01).与对照组比较,糖尿病大鼠肾组织Nephrin(F=36.82,P＜0.05)和Podocin(F=32.57,P＜0.05)蛋白表达下调,Nephrin(F=88.45,P＜0.01)、Podocin(F=55.43,P＜0.01)mRNA表达下调;雷公藤甲素组干预8周后Nephrin[(1.82±0.06)和(1.63±0.06),P＜0.05]和Podocin[(1.80±0.06)和(1.60±0.06),P＜0.05]蛋白质表达上调,肾脏组织Nephrin[(0.73±0.12)和(0.19±0.08),P＜0.01]和Podocin[(0.60±0.12)和(0.26±0.07),P＜0.01]mRNA表达上调.与对照组比较,T2DM大鼠肾组织骨桥蛋白(F=40.06,P＜0.05)和TGF-β1的(F=28.84,P＜0.05)蛋白质表达上调,肾组织骨桥蛋白(F=177.46,P＜0.01)和TGF-β1(F=161.27,P＜0.01)mRNA表达上调,雷公藤甲素治疗后肾组织骨桥蛋白[(1.27±0.03)和(1.39±0.05),P＜0.05]和TGF-β1[(1.23±0.03)和(1.44±0.02),P＜0.05]的蛋白表达下调,肾组织骨桥蛋白[(2.05±0.16)和(3.26±0.26),P＜0.01]和TGF-β1[(4.0±0.70)和(6.5±0.71),P＜0.01]mRNA表达下调.结论 雷公藤甲素对T2DM大鼠足细胞有保护作用,其机制可能与其?     

免疫抑制药物对肾小球足细胞的影响

临床上肾脏损伤最常见的表现即为蛋白尿,而蛋白尿的产生与肾小球滤过屏障功能障碍密切相关,而肾小球滤过屏障中足细胞损伤是引起蛋白尿的关键因素。研究显示,目前一些用于治疗足细胞相关疾病的免疫抑制药物,能够直接保护足细胞,减少蛋白尿的产生,延缓肾功能减退。本文就免疫抑制药物对足细胞的直接作用及其可能作用机制进行综述。