MAP4K4在胰腺癌中的表达及增殖功能的研究

目的：检测丝裂原激活蛋白激酶4（MAP4K4）在胰腺癌中的表达及意义,并研究其对胰腺癌细胞增殖功能的影响。方法：检索GEPIA和Oncomine数据库,分析MAP4K4在胰腺癌以及正常胰腺组织中的表达;检索GEPIA和OncoLnc数据库,分析MAP4K4的表达量与胰腺癌患者生存期之间的关系。免疫组化检测MAP4K4在人胰腺癌及癌旁组织中的表达并分析其与胰腺癌患者临床病理参数的相关性以及生存分析。qRT?PCR和Western blot检测MAP4K4在人胰腺癌细胞株中的表达。慢病毒感染人胰腺癌细胞株CFPAC?1和MIA PaCa?2构建MAP4K4过表达及干扰细胞株,CCK?8和克隆形成实验研究其增殖能力变化。结果：GEPIA和Oncomine数据库显示MAP4K4在人胰腺癌中的表达显著高于正常胰腺组织（P＜0.01）。GEPIA和OncoLnc数据库表明胰腺癌中高表达MAP4K4组患者的总体和无病生存期显著低于低表达组患者（P＜0.01）。免疫组化表明MAP4K4在人胰腺癌组织中的表达高于癌旁组织并与肿瘤大小、肿瘤分化相关（P＜0.05）,生存分析提示MAP4K4高表达的胰腺癌患者生存时间显著低于MAP4K4低表达的患者（P＜0.05）。MAP4K4过表达及干扰胰腺癌细胞株构建成功,过表达后胰腺癌细胞株增殖能力明显增加而干扰后显著降低（P＜0.05）。结论：MAP4K4在胰腺癌中表达增高并与预后负相关,且促进胰腺癌细胞增殖。     

不同糖耐量人群负荷后1h血糖与炎症因子TNF-α和Hs-CRP的关系

目的:探讨不同糖耐量人群负荷后1 h血糖与炎症因子的关系.方法:受试者分为4组:2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)组.糖耐量减低(Impaired glucose tolerance,IGT)组,正常糖耐量(Normal slucose tolerance,NGT)组;在NGT人群...     

如何提高医学实习生病历书写质量

病历书写是医学实习过程中的重要内容，是每个实习医生应当掌握的一项基本功。上好实习生进入临床各科的第一堂课，及时对实习生病历进行批阅，并抽出一些具有代表性的病历进行讲评，加强实习医生医学基础知识和临床思维能力的训练，提高学生的语言表达能力等，是提高学生病历书写质量的重要措施。     

他巴唑对Graves病免疫功能影响的研究

Graves病 (GD)是在遗传易感基础上 ,由环境因素 (如 ,感染、应激、创伤等 )和内源性因素共同作用所致 ,属于抑制性T淋巴细胞 (Ts细胞 )功能缺陷所诱发的一种器官特异性自身免疫疾病 (AID)。Ts细胞功能和数量的削弱降低了其对甲状腺辅助T淋巴细胞 (CD 4细胞 )的抑制 ,CD 4细胞活     

白细胞介素4启动子区C+33T多态性与血浆IgE水平关系

目的 探讨白细胞介素(IL)-4基因启动子区多态性与湖北汉族儿童哮喘的易感性及血浆IgE水平的关系。方法 用聚合酶链反应和限制片段长度多态性(PCR—RFLP)的方法对湖北汉族115例哮喘患儿及75例非哮喘对照儿童进行了+33位点多态性分析,用化学发光法测定血浆总IgE水平。结果 哮喘儿童血浆平均总IgE为351.21 IU/ml,非哮喘对照儿童血浆平均总IgE为15.48 IU/ml,有极显著性差异(P<0.0001)。哮喘患儿与非哮喘儿童IL-4基因启动子C+33T位点的等位基因频率和基因型频率CC、CT、TT之间有极显著性差异(P<0.0001),且哮喘患儿CT和TT之间均与血浆IgE升高相关(P<0.0001)。结论 IL-4启动子+33位点多态性与湖北汉族儿童哮喘易感性和血浆总IgE水平相关。     

2型糖尿病患者中亚临床甲状腺功能减退症与慢性肾脏病的相关性分析

目的 探讨2型糖尿病患者中亚临床甲状腺功能减退症(SCH)与慢性肾脏病(CKD)之间的关系。方法 回顾性分析重庆医科大学附属第二医院内分泌科2012-01~2013-01间收治的991例2型糖尿病患者的病例资料。以促甲状腺激素(TSH)>5 m U/L(正常参考值为0.35-5 m U/L)并且游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)与游离甲状腺素(FT4)在正常范围内定义为亚临床甲状腺功能减退症。比较亚临床甲状腺功能减退组与甲状腺功能正常组之间慢性肾脏病的患病率,行多因素回归分析来评估亚临床甲状腺功能减退症与慢性肾脏病的相关性。结果 991例2型糖尿病患者中,有126例(12.7%)患者存在亚临床甲减。亚临床甲减组与甲状腺功能正常组之间慢性肾脏病的患病率无统计学差异(P>0.05);在亚组分析中,严重的亚临床甲减组(TSH≥10 m U/L)中糖尿病肾病的患病率显著高于TSH在0.35-9.99 m U/L之间的患者(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果提示在2型糖尿病患者中,严重亚临床甲减可增加慢性肾脏病的患病风险。结论 在2型糖尿病患者中,慢性肾脏病的患病风险在严重亚临床甲减人群中高于甲状腺功能正常及轻微的亚临床甲减人群。     

舒林酸提高γδT细胞杀伤胃癌细胞机制研究

目的探讨舒林酸提高γδT细胞杀伤胃癌细胞的作用机制。方法常规方法培养γδT细胞,收集培养第9天的γδT细胞用不同浓度的舒林酸（1、2、4、8、16、32μmol／L）诱导24h,收集培养上清液用于细胞因子γ-干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素12（IL-12）检测,沉淀细胞用于穿孔素、粒酶B、NKG2D流式细胞测定和用乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测γδT细胞杀伤胃癌细胞株（SGC-7901和BCG-823）活性。每组测试样本和指标均设未加药物诱导的对照组。结果舒林酸浓度在8μmol／L时,γδT细胞穿孔素和粒酶B达最高[分别为（71．5±5．3）％和（78．3±7．1）％],明显高于对照组[分别为（51．4±7．3）％和（60．9±7．1）％]。γδT细胞经不同浓度的舒林酸诱导后培养上清液中IL—12和TNF-α浓度没有差异;舒林酸在8μmol／L时上清液中IFN-γ浓度达最高[（246．1±20．7）ng／L],明显高于对照组[（196．1±13．2）ng／L];当舒林酸浓度达32μmol／L时,γδT细胞分泌的3种细胞因子明显低于对照组,两者比较有显著性差异（P〈0．05）。γδT细胞经舒林酸诱导后杀伤SGC-7901和BCG-823细胞活性在8μmol／L时达到峰值,此时对SGC-7901和BCG-823的杀伤活性分别为（73．6±3．9）％和（76．3±3．9）％,与对照组[（60．1±3．7）％和（59．2±4．5）％]比较有明显差异（P〈0．05）。结论舒林酸诱导后γδT细胞杀伤SGC-7901和BCG-823活性明显增高的机制可能与γδT细胞表达穿孔素和粒酶B及分泌的IFN-γ有关。     

肿瘤坏死因子-α-308基因多态性与儿童哮喘的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α-308基因多态性是否与湖北汉族儿童哮喘的易感性相关。方法 采用PCR-α-RFLP法对113例湖北汉族儿童哮喘者和126例湖北汉族健康儿童TNF-α-308位基因进行TNF1和TNF2基因型检测。结果 TNF的各基因型频率在湖北汉族儿童哮喘患者中分别为86．7％(TNF-1)、0％(TNF-2)和13．3％(杂合型),在健康儿童中分别为82．5％、0和17．5％,两组之间的基因型频率分布的比较无显著性差异(P=0．372);TNF1和TNF2的等位基因频率在儿童哮喘患者中分别为93．4％和6．6％,在健康儿童中分别为91．3％和8．7％,两组比较无显著性差异(P=0．602)。结论 TNF-α-308基因多态性与湖北汉族儿童哮喘不相关。     

高碘诱导甲状腺细胞凋亡及其机制研究

目的:探讨高碘对正常甲状腺细胞凋亡作用及其相关机制.方法:用不同浓度的碘化钠(NaI)在加或不加白细胞介素β1(IL-1β)和甲巯咪唑(MMI)的情况下干预培养的人正常甲状腺细胞,观察细胞形态的变化,用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,免疫组化分析凋亡相关蛋白Fas、FasL、p53的表达情况.结果:用高浓度碘干预的甲状腺细胞变圆、脱壁、逐渐死亡,流式细胞仪检测显示甲状腺细胞随碘的剂量增加凋亡率增加,IL-1β进一步促进了高碘导致的凋亡,而MMI可阻断高碘导致的甲状腺细胞凋亡,高碘处理后凋亡蛋白Fas、FasL表达明显增加,而p53却没有明显变化.结论:高碘呈剂量依赖式的诱导甲状腺细胞的凋亡,IL-1β可促进高碘的这种作用.高碘导致的甲状腺细胞凋亡主要通过Fas/FasL途径,而非p53介导.高碘的甲状腺细胞凋亡作用并不是由碘离子(I-)引起,而是与活跃的碘分子(I2)及其形成的各种化合物密切相关.