酸消化法尿碘测定

一、前言在开展地方性甲状腺肿与地方性克汀病的防治及科研工作中,尿碘测定是一项很重要的指标.国内采用硷灰化法测定,设备要求及操作方法都较复杂,不利于基层推广应用.自1980年以来,我们改用酸消化法测定,设备及操作都比较简单,经回收试验,重现性测验证明     

甲亢患者血清酶学的改变

目的探讨甲亢患者治疗前后血清酶学改变的临床意义.方法对52例新诊断的甲亢患者进行血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB型同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LD)、乳酸脱氢酶-1(LD-1)、a-羟丁酸脱氢酶(a-HBD)、亮氨酸氨基肽酶(LAP)、碱性磷酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)9种血清酶活性进行测定,以观察甲亢患者治疗前后血清酶学的改变,探讨其临床意义.结果 LD、LD-1、ALP、ALT、AST有不同程度升高,抗甲亢治疗4～6周后,LDH、LDH-1、ALP、ALT、AST均有所下降,其中LD、LD-1恢复至正常,与对照组无显著性差异;ALP虽降低,但与治疗前无显著性差异;ALT、AST与治疗前有显著性差异.结论血清酶学改变可反映甲状腺激素对心脏、肝脏、骨骼等重要器官及组织代谢的影响,早期治疗甲亢,患者的主要器官及组织损害是可逆的,恢复的快慢不一致.     

甲亢肌病36例临床分析

甲状腺功能亢进性肌病(简称甲亢肌病)主要指弥漫性甲状腺功能亢进伴发肌肉病变,是甲状腺功能亢进常见的并发症之一[1].由于其缺乏特异性的症状和体征,常为甲亢所固有的乏力、消瘦症状所掩盖,临床容易漏诊或误诊[2].1991年1月至2005年6月我院收治甲亢肌病36例,现对其临床资料进行分析,以探讨甲亢肌病的临床特点及提高对本病的诊疗认识.     

树鼩糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与TNF—α的关系

目的探讨树鼩糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的关系.方法用链脲佐菌素(STZ)诱发树鼩糖尿病模型,并于注药前及成模后2、4、6周测血清TBIL、ALT、TNF-α;6周肝活检行常规HE染色、PAS -DPAS染色、苏丹Ⅲ染色、Masson染色及电镜检查,以及免疫组化检测肝组织TNF-α.结果正常组及未成模组实验前后FBS、TBIL、ALT、TNF-α浓度变化差异无统计学意义(P>0.05),肝组织TNF-α免疫组化各有1例阳性,统计学分析差异无统计学意义(P>0.05),光镜、电镜无异常发现.糖尿病组实验前后ALT及TBIL经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05);血清 TNF-α浓度随实验时间延长逐渐升高,4、6周值与实验前比较差异有统计学意义(P<0.05);肝组织TNF-α免疫组化免疫组化发现7例阳性.光镜下糖尿病组肝脏表现细胞质内糖原颗粒增多,细胞水肿,部分空泡样变,肝实质点状坏死,嗜酸性变,汇管区浸润.电镜下改变细胞质内糖原颗粒明显增多及脂肪变性,线粒体肿胀模糊电子密度增高,异染色质增多,粗面内质网脱粒,光面内质网增多.结论糖尿病树鼩动物模型早期即可出现明显的肝脏病理改变,病理改变与肝功能异常程度无明显相关,但血清TNF-α浓度及在肝组织的表达明显增高,提示TNF-α在糖尿病肝损害的发生中起一定的作用.     

人的衰老与甲状腺激素、IGF-1、DHEA、血脂相关的研究

目的研究老人增龄与检测甲状腺激素 ( TH)、胰岛素样生长因子 - 1( IGF- 1)、脱氢表雄酮 ( DHEA)、血脂水平的变化 ,以及对健康老年人服用小剂量 TH后检测以上指标的水平的变化。方法分为老年对照组和老年治疗组。老年对照组每天口服 Vit B1 3 0 mg;老年治疗组每天口服甲状腺片 10 mg,疗程为 6个月 ,分别于服药 6个月检测 TH、IGF- 1、DHEA、血脂 ,并与老年对照组、老年前组比较。结果随着增龄 ,甲状腺功能指标的 FT3、FT4 、TT3、TT4 和相关衰老指标 IGF- 1、DHEA逐步降低 ,甲状腺功能指标的 M- TSH、r T3、血脂指标 TC、TG、L DL- C逐步升高 ,老年治疗组口服甲状腺片 10 mg,分别于服药 6个月检测 TH、IGF- 1、DHEA、血脂 ,发现 FT3、FT4 、TT3、TT4 、IGF- 1、DHEA逐步升高 ,M- TSH、r T3、血脂指标 TC、TG、L DL- C逐步降低 ,老年治疗组与老年对照组比较有显著性差异 ( P<0 .0 1) ,与老年前组比较无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论增龄可使血清 TH、IGF- 1、DHEA下降 ,血脂升高 ;老年人服用小剂量TH可提高 TH、IGF- 1、DHEA的水平、血脂降低 ,并能改善衰老症状     

体外培养甲状腺细胞IGF-1mRNA在大鼠增龄的表达

【目的】探讨体外培养F344大鼠甲状腺细胞胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达不同鼠龄改变规律,以及观察IGF-1在衰老中的意义。【方法】选择大鼠10周、45周、65周、100周、150周5个鼠龄组的甲状腺,用原代培养法的改良方法进行培养。45周、100周、150周的大鼠甲状腺细胞培养至14d抽提细胞内总的RNA。应用RT-PCR方法检测甲状腺细胞IGF-1mRNA表达情况,并进行各鼠龄组比较。【结果】各鼠龄组体外培养至14d的甲状腺细胞所抽提细胞内总的RNA量随着鼠龄增加而降低,各组比较差异有统计学意义;各鼠龄组甲状腺细胞均检测到IGF-1的mRNA表达。IGF-1mRNA的表达量于10周的大鼠组较低,45周的大鼠组最高,之后随着鼠龄增加而逐步降低,其表达量与鼠龄明显相关。【结论】体外培养大鼠甲状腺细胞的总RNA量随着鼠龄增加而降低,各鼠龄组甲状腺细胞均表达IGF-1mRNA,其表达量随鼠龄增加而改变。     

老年糖尿病性脂肪肝与胰岛素样生长因子-1相关研究

本文对1998年10月～1999年10月，在我院门诊就诊患者经肝B超检查，确诊为脂肪肝的NIDDM患者30例与不合并脂肪的NIDDM的患者30例(对照组)作配对研究，旨在了解糖尿病性脂肪肝与胰岛素样生长因子-1的关系，现报告如下：     

内皮细胞抑制素与增殖性糖尿病视网膜病变

内皮细胞抑制素是迄今为止发现的最强的血管生成抑制因子，是胶原蛋白ⅩⅧ的水解产物，能抑制内皮细胞增殖、迁移及诱导其凋亡，与糖尿病视网膜病(DR)的进展有关，它通过抑制血管形成及渗漏发挥作用。经视网膜下注射或转基因疗法有助于DR的治疗。     

2型糖尿病合并痛风患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并痛风患者胰岛素抵抗(IR)与红细胞膜胰岛素受体之间的关系。方法 30例T2DM合并痛风患者(T2DM Gout)、30例无痛风的T2DM患者、30例痛风患者(Gout)、26名正常人作对照(NC)，进行空腹血糖(FPG)、胰岛素(Fins)及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖(2hPG)、胰岛素(2hlns)及胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)的测定，同时检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和高、低亲和力常数(K1、K2)，并以稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为应变量，Fins、年龄、体质指数(BMI)、TG、TC、LDI～HDL、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、UA、R1、R2、K1、K2为自变量，进行多元逐步回归分析，分析T2DM合并痛风患者IR与红细胞膜胰岛素受体变化的关系。结果 T2DM合并痛风较无痛风的T2DM患者LDL明显升高，HDL降低，HOMA-IR显著升高，且R1、R2、K2明显减少，有统计学意义。多元逐步回归分析结果示：在α-0．05水平，进入回归方程的因素有Fins、BMI、R2、K1，有统计学意义。结论 T2DM合并痛风较无痛风的T2DM患者存在明显IR，且与红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力密切相关。