类固醇激素冲击疗法的适应证和标准方式

类固醇激素冲击疗法的适应证和标准方式小林丰等类固醇激素类药物治疗肾脏疾病已有４５年的历史。其间随着对肾脏疾病理解的加深，各种疾病的概念逐步清楚。类固醇激素类药物的有效性和适应证也得到了正确的评价。类固醇类药物具有免疫抑制作用和抗炎作用，因而被用于肾脏...     

乙肝病毒感染后肾小球肾炎(附35例临床分析)

乙肝病毒感染后肾炎的发生率据报道约占肾小球肾炎的10～65%,所以准确快速从临床标本中鉴定病毒感染,早期明确乙肝肾炎的诊断是十分重要的。自1971年Combcs首次报告以来,国内外相继均有报告,但多采用免疫荧光技术检测乙肝病毒抗原。本文应用Masachika Scnba改良的地依红染色法及免疫组化ABC法检测肾活体组织沉积的HBsAg。现将检测的结果结合临床报道如下。     

乙肝病毒相关肾炎患者血清干扰素α检测的临床意义

目的 :探讨血清干扰素α(IFN α)与乙型肝炎病毒相关性肾炎 (HBV GN)发生发展的相关性。方法 :通过ELISA方法检测实验组与对照组血清IFN α浓度 ,并用地依红及免疫组化ABC法检测肾组织HBsAg。 结果 :HBV GN患者血清IFN α浓度明显低于慢性HBV感染无肾损害组及正常对照组 (P <0 .0 1)。在HBV GN组中 ,当IFN α <70 pg/ml时 ,IFN α浓度与 2 4h尿蛋白量呈正相关 (r =0 .42 4,P <0 .0 5 ) ;当IFN α≥ 70 pg/ml时 ,IFN α浓度与 2 4h尿蛋白量呈负相关 (r =- 0 .2 93,P <0 .0 5 )。结论 :IFN α浓度降低HBV就可能引起肾损伤 ,所以HBV GN患者有应用IFN α治疗的必要。     

蛋白激酶C同工酶在初发糖尿病大鼠肾小球中的细胞定位及表达

目的：探讨蛋白激酶C(PKC)同工酶α，βⅠ，βⅡ，ε在正常及初发糖尿病(DM)大鼠肾小球中的细胞定位及表达变化与糖尿病肾病(DN)发生、发展的关系。方法：腹腔注射链脲菌素(STZ)制成DM大鼠模型，采用免疫组化S-P方法检测PKC同工酶的表达。结果：PKCα在正常大鼠肾小球系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞中均有表达；PKCβⅠ，βⅡ在系膜细胞中表达；PKCε在系膜细胞及内皮细胞中表达。初发DM状态下，PKCα在系膜细胞和内皮细胞中表达上升；PKCβⅠ，βⅡ在系膜细胞中表达明显下降；PKCε在系膜细胞及内皮L细胞中表达升高不显著。结论：PKC各同工酶在正常大鼠肾小球内的细胞定位不同。高血糖对PKC各同工酶在肾小球内的细胞表达有着不同的的调控效应。PKC各同工本科在初发DM大鼠肾脏病变中发挥不同作用。     

马兜铃酸肾病肾脏血管病变的特点

目的 探讨马兜铃酸肾病(AAN)肾脏血管病变特点及临床意义。方法 (1)建立马兜铃酸肾病模型，观察13周内肾间质血管病变特点及肾小管间质病变。(2)审阅23例AAN患者肾活体问质血管病理改变。(3)观察总结50例AAN患者，用肾上腺皮质激素加前列腺素E1，治疗前后血清肌酐，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、6-keto—PGF1α／TXB2变化。结果 马兜铃酸肾病、肾组织血管病变，发生早、发展迅速，早期损伤局限于肾小球前细小动脉，病理变化类似良性肾小动脉硬化。扩血管、抗凝、抗炎治疗有效。结论 肾缺血、微循环障碍是AAN发病的启动因素之一。     

金钠多治疗慢性马兜铃酸肾病疗效观察

目的探讨金钠多制剂对慢性马兜铃酸肾病(CAAN)的治疗作用。方法病人分为金钠多治疗组(30例)和凯时对照组(29例),治疗前后检测两组血肌酐、尿素氮和血红蛋白及金钠多治疗组尿微最蛋白α1-MG,ALB等指标。结果金钠多治疗组治疗后血清指标明显改善(P均<0．001),尿微量蛋白明显下降(P均<0,05)。各血清指标改善程度与凯时对照组比较无差异(P>0．05)。结论金钠多能延缓CAAN肾功能恶化,减少微量蛋白尿。     

微小病变肾病患者尿IV型胶原的变化及临床意义

目的:探讨尿IV型胶原(IVcollagen,IV-C)在微小病变肾病中的变化及临床意义。方法:76例肾病综合征患者分实验组1(微小病变肾病30例)、实验组2(系膜增生性肾炎16例、膜增生性肾炎13例、膜性肾病9例和局灶节段性肾小球硬化8例),对照组30例,用放免分析法对尿IV型胶原进行检测。结果:实验组1与对照组比较,尿IV型胶原水平轻微增高(P>0.05),实验组2与对照组,尿IV型胶原水平明显增高(P<0.001),且实验组1与实验组2,尿IV型胶原水平明显低(P<0.05)。结论:尿IV型胶原水平在微小病变肾病中无明显增高,故尿IV型胶原检测可作为微小病变肾病临床鉴别诊断和疗效评估的实验室指标之一。     

系膜细胞源性肿瘤坏死因子α上调IgA肾病肾小管肝型脂肪酸结合蛋白的表达及其肾脏保护作用

目的 探讨体外近曲小管肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）在IgA肾病（IgAN）中的上调机制及其对肾脏的保护作用。 方法 原代培养的小鼠系膜细胞（MC）与不同浓度的多聚IgA（AIgA）（10～250 mg/L）共孵育48 h,取上清作为AIgA-MC介质。分别应用不同浓度的AIgA、AIgA-MC介质、中和性抗肿瘤坏死因子α（TNF-α）抗体及重组鼠TNF-α刺激小鼠近曲小管上皮细胞系mProx和通过转染稳定表达人L-FABP （hL-FABP）基因的mProx (mProx-L)细胞。实时荧光定量PCR方法检测细胞中的hL-FABP和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的mRNA表达。Western印迹方法检测细胞中的hL-FABP蛋白和4-羟壬烯醛 （4-HNE）修饰蛋白的表达。 结果 （1）AIgA-MC介质显著上调mProx-L细胞的hL-FABP mRNA和蛋白的表达（P < 0.01）,而AIgA刺激不能上调hL-FABP的表达。（2）中和性抗TNF-α抗体（终质量浓度为1和5 mg/L）的预孵育可以显著抑制AIgA-MC介质对hL-FABP蛋白表达的上调效应（P < 0.05和P < 0.01）。（3）重组鼠TNF-α（终质量浓度为50 和250 ng/L）呈剂量依赖性显著上调hL-FABP蛋白的表达（P < 0.01）。（4）AIgA-MC介质刺激后, mProx-L细胞4-HNE修饰蛋白和MCP-1 mRNA的表达水平显著低于mProx细胞（P < 0.05和P < 0.01）。 结论 IgAN中系膜细胞源性TNF-α可以诱导肾小管L-FABP表达的上调。肾小管高表达的L-FABP抑制了氧化应激和炎性反应,发挥了肾脏保护作用。     

丹参酮ⅡA对马兜铃酸诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用及其可能机制

目的 探讨丹参酮ⅡA(TSN)对马兜铃酸(AA)诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用及其可能机制.方法 不同浓度的TSN(0.2、0.4、0.8 mg/L)与人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)培养1 h 后,加入10 mg/L的AA共同培养24 h.Hoechst 33258荧光染色观察细胞核的形态学改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,western blot法检测凋亡蛋白bcl-2和bax的表达及比色法测定caspase-3活性.结果 与正常对照组相比,AA组细胞凋亡率显著增加,同时抗凋亡蛋白bcl-2的表达降低,促凋亡蛋白bax的表达及caspase-3活性均升高;而经TSN干预后,能逆转AA对细胞凋亡率、凋亡蛋白bcl-2和bax的表达及caspase-3活性的上述作用.结论 TSN可抑制AA诱导的血管内皮细胞凋亡,这可能与其促进抗凋亡蛋白bcl-2的表达、抑制促凋亡蛋白bax的表达和下调caspase-3活性有关.