系统性红斑狼疮患者甲状腺功能的初步探讨

从60年代开始国外陆续报道结缔组织病及其它自身免疫性疾病与甲状腺疾病有关,其中对SLE患者甲状腺功能异常的报道较少.为此我们对40例SLE患者的甲状腺功能进行了测定,现报告如下.一、病例和方法(一)病例:40例SLE患者为1990～1994年我院确诊病人,均符合ARA(1982年)诊断标准,其中男10例,女30例;年龄15～53岁,平均30岁;病程最短者20天,最长者6年,平均1.50年.所有患者一年内均未使用过影响甲状腺功能的药物.对照组35例,均来自正常人,其中男10例,女25例;年龄20～55岁,平均31岁.     

酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼对K562细胞的DNA损伤修复功能的影响

目的 建立人类慢性粒细胞白血病(CML)细胞系K562细胞在伊马替尼(Imatinib mesylate)处理前、后的DNA损伤模型,探讨伊马替尼对K562细胞的DNA损伤修复功能的影响.方法 用噻唑蓝(MTT)法确定伊马替尼预处理K562细胞的浓度;用免疫印迹法(Western blot)检测伊马替尼处理后K562细胞BCR/ABL的磷酸化状态,以反映BCR-ABL酪氨酸激酶活性受抑制情况;用彗星实验检测不同浓度过氧化氢(H2O2)诱导的K562细胞、伊马替尼预处理K562细胞的DNA损伤模型;用彗星实验对各组细胞在DNA损伤后的修复进行动态观测.结果 MTT实验结果显示,伊马替尼预处理K562细胞的最佳终浓度为1 μmol/L,作用时间24 h;Western blot实验结果显示,该浓度的伊马替尼可有效抑制BCR/ABL融合蛋白第177位酪氨酸激酶磷酸化,密度比为0.100±0.018,与对照组(0.425±0.039)相比,降低了(77.11±5.59)%,差异有统计学意义(t=4.57,P＜0.05);彗星实验确定了各组细胞DNA损伤模型的建立条件,采用10 μmol/L终浓度的H2O2对K562细胞和伊马替尼预处理后K562细胞进行染毒,H2O2作用温度和时间为4℃、10 min.修复结果显示,经伊马替尼预处理的K562细胞修复时间为120 min,与未处理组修复时间60 min相比,前者DNA损伤修复时间明显延长(F=97.79,P＜0.05).结论 本研究建立了伊马替尼处理前、后的白血病K562细胞的DNA损伤模型,BCR/ABL融合蛋白的酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼能减弱K562细胞的DNA损伤后修复能力.     

融合肽CTP-OD1和CTP-OD2对K562和K562G01细胞凋亡作用及分子机制研究

摘要:目的：探讨融合肽CTP-OD1和CTP-OD2对伊马替尼（imatinib）敏感和耐药的慢性粒细胞白血病细胞株（K562、K562G01）的促凋亡生物学效应及其分子机制。 方法：将CTP-OD1、CTP-OD2融合肽分别处理K562和K562G01细胞,用瑞氏染色和DAPI染色检测两种细胞的凋亡形态学变化;western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及pBcr-Abl、pStat5、pCrkL变化。 结果：CTP-OD1和CTP-OD2处理K562和K562G01细胞后,胞浆出现空泡,细胞核碎裂,染色质浓缩、边缘化;western blot结果表明,与阴性对照组相比,融合肽处理组Bax蛋白表达上调（P<0.05）,Bcl-2、pBcr-Abl、pStat5、pCrkL蛋白均表达减少（P均<0.05）。 结论：CTP-OD1和CTP-OD2通过抑制Bcr-Abl激酶活性促进imatinib敏感株K562和耐药株K562G01细胞凋亡。     

三种体质夏季最易失眠

夏日炎炎,哪些人最容易睡不好？广东省中医院治未病中心专家杨志敏指出,夏天有三种体质的人群最易出现失眠问题,分别是：气郁质、阳虚质和气虚质。     

血浆部分凝血因子在疾病中的变化及其意义

对血浆凝血因子在与之相关的疾病中的变化及其意义作一综述。血浆FⅧ升高与动、静脉血栓事件存在着密切关系。国内的研究认为,汉族人群中凝血因子ⅤLeiden突变和凝血酶原基因G20210A变异发生率低,可能不是静脉血栓或冠心病的主要遗传性危险因素。FⅦ基因第8外显子的Q等位基因可能是心肌梗死的遗传保护因子。FⅫ:蛋白C(proteinC)下降可能降低了纤溶酶原的活性,形成血栓性疾病。FLeu34对防止脑梗死、心肌梗死的发生是一种保护因素,而对出血性卒中则可能是一种危险因素。肝硬化患者FⅪ、FⅫ、F、PK、KK及维生素K依赖性凝血因子(FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ)均明显降低,FⅤ:C可作为慢性重型肝炎诊断、预后指标及肝衰竭患者进行肝移植术时的主要筛选指标;肝移植术后,凝血因子及凝血功能的检测对于调控其凝血功能、保证手术成功意义重大。在肾病患者,活化凝血酶和纤维蛋白促进炎症反应;尿毒症患者透析后使体内蛋白C抗凝途径的抗凝活性增强,导致透析患者出血。颅脑损伤患者FⅡ、Ⅴ、Ⅹ水平与颅脑损伤的严重程度相关,可为判断急性闭合性颅脑损伤预后提供线索。     

hnRNP K shRNA对K562细胞效应的初步研究

目的:探索RNA结合蛋白K(Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K,hnRNP K)shRNA逆转录病毒对K562细胞的效应.方法:HindⅢ/Ecor Ⅰ双酶切和测序鉴定pSUPER retro hnRNP K shRNA逆转录病毒载体,用包装得到的逆转录病毒感染K562细胞,G418稳定筛选后,分别用流式细胞仪,MTT实验,瑞氏染色,RT-PCR分析细胞周期和细胞凋亡,细胞增殖,细胞形态学,hnRNP K和真核细胞翻译起始因子4E(Eukaryotic translation initiation factor-4E,eIF4E)mRNA表达变化.结果:克隆载体序列正确.与空载对照组K562细胞相比,hnRNP K干扰组G2/M期细胞比例明显增多(P＜0.05),而细胞凋亡则没有显著变化(P＞0.05),细胞增殖能力降低,双核和多核细胞明显增多(P＜0.05),hnRNP K和eIF4E mRNA表达较空载对照组分别降低了55.22%和55.27%.结论:hnRNP K基因沉默能使K562细胞周期阻滞于G2/M期,对细胞凋亡没有显著影响,降低细胞增殖能力,下调eIF4E mRNA表达,使双核和多核细胞增多,提示该基因可能与细胞分裂有关.     

3年间医院内侵袭性真菌感染的病原菌分布及临床分析

目的了解医院内侵袭性真菌感染的发病率和菌种分布特点，为减少真菌感染提供依据。方法对3年间住院患者真菌培养阳性的病例进行了分析，从患者年龄、疾病种类、标本、菌种分布、科室等方面进行了分析研究。结果医院内侵袭性真菌感染的发病率为4．32％，患者年龄在7～96岁，以男性老年患者最多，均患有基础疾病；感染部位以下呼吸道最多，其次为泌尿道、消化道；检出的真菌种类以假丝酵母菌属为主，约占93．38％；且白色假丝酵母菌居多，占66．19％，丝状真菌占6．62％。结论白色假丝酵母菌仍是医院内侵袭性真菌感染的主要病原菌；侵袭性真菌感染的流行病学正在发生改变，非白色假丝酵母菌和曲霉菌属引起的感染正在逐年增加。     

序贯疗法治疗甲真菌病的临床研究

目的:探讨不同治疗方案对甲真菌病的作用及不良反应。方法:对125例甲真菌病患者分别采用伊曲康唑和特比萘芬序贯疗法、伊曲康唑冲击治疗和特比萘芬连续治疗,对其临床效果及不良反应进行评价。结果:三组具有相似的临床疗效,但序贯疗法更安全、经济。结论:序贯疗法是治疗甲真菌病的最佳治疗方案。     

肛周尖锐湿疣综合治疗的临床疗效分析

<正>尖锐湿疣(CA)是临床中最常见的性传播疾病,且近年有增多的趋势,治疗主要为冷冻激光。光动力疗法是20世纪90年代出现的一种新的治疗方法,能够有效地清除尖锐湿疣的亚临床和潜伏感染。据文献~([1])报道,其治疗尖锐湿疣具有治愈率高,复发率低,安全性好等优点,已成为治疗尿道尖锐湿疣的首选。肛周因其皱褶多,以及特殊性行为引起的肛管内感染,使其治疗尤为困难。本院自2010年4月至2014年8     

FABD结构域缺失削弱293T细胞BCR/ABL癌蛋白抗凋亡能力

目的 通过转染野生型pAd-Bcr/Abl及缺失突变型pAd-BCR/ABL-AFABD于293T细胞中,探讨FABD结构域对Bcr/Abl癌蛋白抗凋亡能力的影响及相关机制.方法 293T细胞分别转染野生型pAd-Bcr/Abl及缺失突变型pAd-Bcr/Abl-AFABD质粒,并设置Blank组和Adtrack组作为对照,分别培养24、48、72 h后,采用流式细胞术(FCM)检测转染荧光强度并筛选最佳转染条件,Western blot验证蛋白表达.采用WST-1(水溶性四唑盐)实验及FCM检测FABD结构域对BCR/ABL癌蛋白促增殖抗凋亡能力的影响;DAPI染色观察细胞核形态变化;Western blot分别检测p-bcr/abl、p-AKT、p-ERK表达及凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP蛋白活化情况.结果 FCM检测结果显示质粒转染效率呈时间依赖性增加,并选择48 h为最佳转染时间.Western blot结果证实已经成功构建野生型pAd-Bcr/Abl及缺失突变型pAd-Ber/Abl-AFABD质粒.WST-1实验及FCM检测结果显示,FABD结构域缺失可显著抑制细胞增殖并促进凋亡,在处理48 h后细胞凋亡数达到29.0％ (P ＜0.05);在FABD结构域缺失后,p-AKT、p-ERK表达显著下调;凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP均在48 h明显活化.结论 FABD结构域缺失可显著削弱BCR/ABL癌蛋白促增殖抗凋亡能力,其可能与下调AKT、ERK信号通路并激活线粒体凋亡途径有关.