端粒酶逆转录酶与Bcl-2在口腔黏膜癌变过程中的表达及意义

目的：研究口腔黏膜癌前病变癌变过程中人端粒酶逆转录酶（hTERT）和Bcl-2的表达.方法：采用原位杂交和免疫组化方法对口腔黏膜单纯增生（HP）9例,轻度异常增生（LD）11例,中度异常增生（MD）10例,重度异常增生（原位癌CIS）9例,鳞癌（SCC）11例,进行hTERTmRNA及Bcl-2蛋白的检测.结果：hTERT和Bcl-2在口腔黏膜癌前病变和鳞癌中均有异常表达,CIS及SCC组织中hTERT的表达明显高于HP、LD和MD（P＜0.05）;SCC中Bcl-2表达明显高于HP和异常增生组织（P＜0.05）.结论：端粒酶的活化和Bcl-2表达的增强在口腔黏膜癌前病变和鳞癌的发生和发展中起着重要作用,它们的异常表达有助于口腔黏膜癌前病变和鳞癌的早期诊断.     

甲钴胺对实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达及周围神经病变的影响

背景：糖尿病状态造成胰岛紊样生长因子1基因表达异常，后者参与糖尿病周围神经病变的发生、发展。目的：探讨单剂量甲钴胺预防实验性糖尿病周围神经病变的分子学机制。设计：分组对照动物实验。单位：南京医科大学第一附属医院内分泌科。材料：实验于2001—02／2002—01在南京医科大学动物实验中心完成。选用清洁级SD雄性大鼠80只。方法：①取64只大鼠进行造模：四氧嘧啶溶于生理盐水，以240mg／kg剂量腹腔注射，48h后，取20mmol／L以上者为糖尿病模型。②取16只作为正常对照组，不造成糖尿病模型，仅腹腔注射等量生理盐水。③将造模成功的64只大鼠中采用猪短效和长效胰岛素按2：1比例每日皮下注射后根据血糖水平不同分为2组：一组血糖控制较好为胰岛素治疗1组和血糖控制较差为胰岛素治疗2组，每组32只。各组取16只给予给予甲钴胺500μg／（kg&;#183;d）肌注，分为甲钴胺＋胰岛素治疗1组和甲钴胺＋胰岛素治疗2组。其余每组16只用作胰岛素治疗组对照。④于实验开始时及造模成功后2周，2，3个月测定动物体质量为初质量和末质量；血糖测定用葡萄糖氧化酶法；血清果糖胺测定采用1-脱氧-吗咛。⑤采用Viking IV诱发电位仪测定诱发电位出现的波幅和感觉及运动神经传导速度。反转录聚合酶链反应法半定量分析胰岛素样生长因子1mRNA表达。采用酶联免疫吸附分析法测定神经组织胰岛紊样生长因子1肽含量。⑥组间差异采用单析因方差分析。主要观察指标：①各组大鼠各实验阶段神经组织胰岛素样生长因子1mRNA、胰岛素样生长因子1肽含量，神经电生理变化。②各组大鼠各实验阶段糖代谢指标及体质量比较。结果：实验过程中糖尿病感染或急性并发症死亡3只，最终进入结果分析77只。①体质量及血糖代谢变化：糖尿病成模后，甲钴胺＋胰岛素治疗组分别与胰岛素治疗组血糖、果糖胺等血糖代谢指标差异不明显，体质量增长较正常对照组延缓趋势一致。②组织胰岛素样生长因子1mRNA表达及其肽含量变化：甲钴胺＋胰岛素治疗组组织胰岛素样生长因子1mRNA含量均不同程度高于胰岛素治疗组（P〈0．05-0．01）。糖尿病成模后2周时，坐骨神经甲钴胺＋胰岛素治疗1组组织胰岛素样生长因子1mRNA含量显著高于胰岛素治疗1组（P〈0．05），与正常对照组差异不明显；甲钴胺＋胰岛素治疗2组明显高于胰岛素治疗2组（P〈0．05），但低于正常对照组俨〈0．01）；病程2个月时，甲钴胺＋胰岛素治疗组明显低于对照组，高于相应胰岛素治疗组（P〈0．05-0．01）。病程3个月时,甲钴胺＋胰岛素治疗2组神经组织与胰岛素治疗2组无差异。甲钴胺对组织胰岛素样生长因子1肽含量变化的影响趋势与对胰岛素样生长因子1mRNA基本平行。③神经电生理指标变化：病程2和3个月时，甲钴胺＋胰岛素治疗1组感觉和运动神经传导速度及波幅明显高于胰岛素治疗1组同期（P〈0．05）；病程2个月时，甲钴胺＋胰岛素治疗2组感觉神经传导速度及波幅基本明显高于胰岛素治疗2组（运动神经传导速度除外，P〈0．05）。病程3个月时，甲钴胺＋胰岛素治疗2组和甲钴胺＋胰岛素治疗2组感觉和运动神经传导速度及波幅明显低于正常对照组（P〈0．05-0．01）。结论：①甲钴胺对糖尿病的血糖水平无显著影响。②甲钴胺可以通过影响实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达预防糖尿病外周神经病变的发生。③血糖控制较好结合甲钴胺治疗能更有效预防糖尿病外周神经病变。     

三氧化二砷对哮喘小鼠肺组织IκB-α表达和核因子κB激活的作用

目的：研究三氧化二砷(As2O3)对哮喘小鼠肺组织核因子κB(NF-κB)激活和抑制蛋白IKB-α表达的影响，探讨As2O3抗炎作用的可能机制以及哮喘防治的新思路。方法：BALB／c小鼠36只随机分为对照组、哮喘组(卵蛋白末次激发后1，4。12和24h)和As2O3治疗组(4mg／kg)，每组6只。Diff-Quick染色观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中嗜酸细胞募集特点，电泳迁移率实验和免疫印迹实验分别检测肺组织NF-κB活性和IκB-α表达水平。结果：①哮喘组BALF中嗜酸细胞募集[(48．72&;#177;5．38)％]较对照组[(0.56&;#177;0．21)％1增加(q=33.46，P&;lt;0.01)，治疗组较哮喘组减少(q=34．65，P&;lt;0．01)。②哮喘组肺组织NF-κB活性均较对照组增加(q=41．84，72．75，61．61，16．32，P&;lt;0．01或0．05)，以4h活性最高，治疗组较哮喘组减少(q=89．48，P&;lt;0.01)。③哮喘组肺组织IκB-α表达较对照组减少(q=30.94，P&;lt;0.01)，治疗组较哮喘组增加(q=23．67，P&;lt;0．01)。④BALF中嗜酸细胞募集、肺组织NF-κB活性与IκB-α表达水平均呈负相关(r=-0．82，-0．94，P&;lt;0．01)。结论：肺组织NF-κB过度激活可能是哮喘慢性气道炎症持续存在的基础；诱导肺组织IκB-α表达和抑制NF-κB激活，可能是As2O3发挥广泛抗炎作用的重要机制。     

利乳康液对乳腺增生模型乳腺、子宫及卵巢形态学的影响

目的研究利乳康液对大鼠乳腺增生模型乳腺、子宫及卵巢病理形态学的影响。方法采用显微光镜法,结合图像分析仪计算模型鼠用药前后细胞腺腔(CA)、间质(GA)及细胞核(NA)面积,观察子宫、卵巢病理形态学变化。结果①利乳康液对模型鼠乳腺腺腔扩张、间质水肿、细胞核增大均有明显的消散和治疗作用;②利乳康液能使模型鼠的子宫和卵巢的病理改变明显减轻。结论中医药治疗乳腺增生不仅对乳腺局部的病理性增生有所改变,且对子宫、卵巢的病理形态亦有改善作用,其作用机制之一可能是通过调节下丘脑-垂体-卵巢性腺轴的功能而实现的。      

血管内照射防止受损动脉狭窄形成的实验研究

目的 观察血管内照射防止受损受损动脉狭窄形成的有效性及相关性。方法 对小型猪髂动脉造影及血管内超声（IVUS）检查后行球囊扩张成形术。实验组通置源管将高剂量铱-192（^192Ir）后装源受损髂动脉分别施予不同剂量的血管内放射治疗。损伤对照组仅对受损髂动脉置入假源。术后28天处死动物即取受损髂动脉分析形态学及组织学变化。结果 对照组动脉内膜损伤处发生内弹力板断裂、内膜明显增殖及管腔狭窄。实验组新生内膜面积明显减少、血管腔面积及外弹力（EEM）包绕面积增加。结论 球囊扩张成形术后血管内高剂量^192Ir后装放射治疗,可防止术后新生内膜形成和血管重构,从而防止受损动脉狭窄形成。     

L—精氨酸对环孢素A急性肾脏毒性保护作用的实验研究

目的：观察L－精氨酸（L－arg)对环孢素A（CsA)急性肾脏性的保护作用,方法,健康雄性SD大鼠,随机分为四组,G1组,对照组,G2组：C sA50mg/kg,G3组,GsA50mg/kg L-arg300mg/kg,G4组：CsA50mg/kg L-硝基忱酸甲基酯（L－NAME）5mg/kg,每 天灌胃,实验至第7天末收集尿液,采血测定血肌酐,尿素氮,尿NO^-2/NO^-3,取肾脏行组织病理学检查和组织定量分析,结果,G2组有明显肾中毒表现,G3组肾损害较G2,G4组减轻,G3组尿内NO2^-/NO^-3明显增加,G4组尿内NO2^-2/NO^-3的排出减少,光镜检查出现G2组近曲小管上皮细胞空泡变性,胞浆脱落,尤为皮髓交界处较为明显,肾小管管周细胞浸润,血管充血,G4组CsA肾脏扣害加重,G3组CsA肾脏病理改变减轻,组织定量分析支持镜下观察结果,结论：实验数据显示,L-arg对CsA所致毒性有拮抗作用,L－NAME对CsA肾毒性有协同促进效应。     

抗独特型抗体在寄生虫病领域的研究进展及应用

独特型及抗独特型抗体源自免疫网络学说,抗独特型抗体具有模拟抗原及免疫调节的作用.基于这一理论基础,抗独特型抗体已被J一泛应用于疾病的免疫诊断、疫苗及免疫治疗等方面的研究中.该义就抗独特型抗体的制备、鉴定方法以及其在寄生虫病领域中的研究进展进行综述.     

日本血吸虫单克隆抗独特型抗体NP30诱导抗卵免疫的研究

目的观察日本血吸虫单克隆抗独特型抗体ＮＰ３０对日本血吸虫雌虫生殖产卵及卵胚发育的影响。方法腹腔注射ＮＰ３０主动免疫Ｃ５７ＢＬ／６小鼠,连续３次,对照组腹腔注射ＳＰ２／０腹水。结果尾蚴攻击感染后第２７天,ＮＰ３０免疫组肝组织内虫卵数下降了３０．９１％,雌虫子宫内虫卵数减少了３８．５５％。尾蚴攻击感染后第３９天,ＮＰ３０免疫组肝组织内的成熟虫卵下降了６６．６３％,死亡虫卵增加了６０．６６％。结论ＮＰ３０主动免疫小鼠具有抗雌虫生殖产卵和抗卵胚发育的双重功效,为一很有希望的血吸虫病抗病疫苗候选分子     

PCNA、p53和hTERT在口腔黏膜癌前病变和鳞癌中的表达及意义

目的：探讨PCNA、p53蛋白和hTERT在口腔黏膜癌前病变和鳞癌组织中的表达及临床意义。方法：采用原位杂交和免疫组化技术检测口腔黏膜单纯增生(HP)9例,轻度异常增生(LD)11例,中度异常增生(MD)10例,重度异常增生(原位癌CIS)9例,鳞癌(SCC)11例中p53蛋白、PCNA和hTERTmRNA的表达。结果：PCNA、p53和hTERT在口腔黏膜癌前病变和鳞癌中均有表达的异常。结论：hTERT、PCNA和p53与口腔黏膜癌前病变癌变的发生发展有关,它们的异常表达有助于口腔黏膜癌前病变和鳞癌的早期诊断,为研究癌前病变癌变的发生提供了一定的理论依据。