补充铁、锌对反复呼吸道感染患儿血清其它微量元素的影响

等离子体原子发射直读光谱法（ＤＣＰ－ＡＥＳ）检测８４例反复呼吸道感染（ＲＲＩ）患儿血清锌、锰、铝、镉、铁、铅、铜、镍、钛、钴、锂和铬的水平，并对其中密切合作的３７例血锌和／或铁水平降低者进行了补充富马酸亚铁和／或硫酸锌治疗后的纵向观察。结果表明治疗前ＲＲＩ组血清锌、铁、铅、镍、钛、钴、锂均值显著降低，锰、铝、镉、铜、铬均值无明显变化；治疗２个月后，ＲＲＩ患儿随临床症状明显改善，血清锌、铁、钛、钴、锂水平较前明显升高，铝、镉、铜水平下降，锰、镍、铅水平则无显著变化。提示铁、锌缺乏可能在ＲＲＩ发病中占有重要地位，补充铁锌对其它元素的血清水平及分布等可能有明显影响。     

病毒性脑炎血清及PBMC诱生白细胞介素6、8及肿瘤坏死因子及其意义

目的探讨白细胞介素6、8（IL－6、IL－8）以及肿瘤坏死因子（TNF－α）在病毒性脑炎中的作用。方法采用ELISA法检测35例病毒性脑炎和28例健康儿童血清及外周上单个核细胞（PBMC）请生的IL-6、IL-8、TNF－α水平，以及外用血T细胞及亚群。结果病脑患儿血清IL－8、TNF－α水平显著高于对照组，且随病情加重呈增高趋势；体外PBMC诱生IL-6、IL-8、TNF－α水平均明显高于对照组；重型病人TNF－α水平高于轻型病人；病脑组CD3 、CD4 、CD8 细胞百分率及淋巴细胞转化率均较对照组明显降低。结论小儿病脑存在多种细胞因子失调，其中IL－8、TNF－α在其炎症反应及脑损伤过程中可能起重要作用。     

临床教师胜任特征结构模型的研究

在问卷调查基础上进行专家小组讨论,确定初步的胜任特征编码词典,根据编码词典对行为事件访谈的结果进行编码分析,将得到的临床教师14项胜任特征进行探索性因子分析后抽取5个因子,构建了临床教师胜任特征结构模型.5个因子分别命名为个人特质、建立关系、专业素养、认知风格、成就特征.     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞及IL-10、TGF-β检测及意义

目的观察呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）毛细支气管炎（毛支）患儿外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）及其分泌细胞因子IL-10、TGF？β的水平,探讨Treg与RSV毛支发病的关系。方法采集31例RSV阳性毛支患儿外周血,采用流式细胞仪检测外周血Treg细胞百分率,ELISA法检测血浆IL-10、TGF？β的水平。27例非RSV感染的普通肺炎患儿作为阳性对照,24例健康儿童为正常对照组。结果 RSV毛支患儿外周血Treg百分率（10.71±1.11）%显著低于肺炎组（12.73±1.35）%及正常对照组（13.24±1.13）%（P〈0.01）;RSV毛支组血浆IL-10水平（89.83±9.43）ng/L显著低于肺炎组（116.40±14.10）ng/L与正常对照组（124.22±18.38）ng/L（P〈0.01）;RSV毛支组TGF？β水平（1 019.17±353.32）ng/L显著低于肺炎组（1 979.50±462.30）ng/L与正常对照组（2 139.88±484.75）ng/L（P〈0.01）。结论 RSV毛支患儿外周血存在Treg细胞数量及功能的不足,可能是引起RSV毛支发作的重要因素之一。     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎与支气管哮喘的相关性研究

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎(毛支)与支气管哮喘两者发病机制的相关性。方法采用ELISA法检测31例RSV毛支患儿、25例支气管哮喘患儿、27例非RSV肺炎患儿和24例健康儿童外周血IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β、IL-17水平,并进行比较分析。结果 RSV毛支患儿和哮喘患儿的IL-10、TGF-β水平显著低于非RSV肺炎患儿和健康对照儿童,而IL-4、IL-17水平则显著高于非RSV肺炎患儿和健康对照儿童(P均<0.05)。RSV毛支患儿和哮喘患儿的IFN-γ/IL-4、IL-10/IL-17比例显著低于非RSV肺炎患儿和健康对照儿童(P均<0.05),哮喘患儿的TGF-β/IL-17显著低于非RSV肺炎患儿与健康对照儿童(P均<0.05)。RSV毛支患儿与哮喘患儿之间、非RSV肺炎患儿与健康对照儿童之间IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β、IL-17水平及其比值IFN-γ/IL-4、IL-10/IL-17、TGF-β/IL-17的差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 RSV毛支患儿与哮喘患儿存在相同的外周血细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β、IL-17水平的改变,这可能是其共同的发病机制之一。     

油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中RhoA的表达及对IL-8、IL-10表达的影响

目的:观察油酸型急性肺损伤(AIL)大鼠肺组织中小G蛋白(RhoA)的表达以及其对IL-8/IL-10表达的影响,探讨RhoA与急性肺损伤的关系.方法:建立大鼠油酸急性肺损伤模型,检测各组大鼠肺湿/干重比,比较肺组织病理学改变;采用聚合酶链反应检测肺组织匀浆RhoA表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠IL-10/IL-8的变化.结果:肺W/D损伤组在2、6、12、24、48 h均较对照组明显升高(P＜0.01),而治疗组在相同时间点较损伤组降低(P＜0.05).治疗组2、6、12、24、48 h血液中IL-10较对照组升高(P＜0.05);IL-10较损伤组同时间点明显升高(P＜0.05).损伤组各时间点血清IL-8较对照组明显升高(P＜0.01),而干预组较损伤组同时间点显著降低(P＜0.01).损伤组2、6、12、24、48 h大鼠肺组织RhoA较对照组明显升高(P＜0.01);干预组与损伤组同时间点比较无显著差异(P＞0.05).结论:油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中RhoA表达增加,而RhoA表达增加可致大鼠肺损伤程度增大,RhoA可能通过上调表达IL-8及下调IL-10表达作用而导致肺损伤程度加大.     

耐受性树突状细胞在免疫耐受调节机制作用中的研究进展

树突状细胞(dendritic cell,DC)是具有典型树突状形态、膜表面高表达组织相容性复合体Ⅱ(ma-jor histocompatibility complexⅡ,MHC-Ⅱ)类分子、能移行至淋巴器官并刺激初始型T细胞增殖活化的细胞,是体内最重要的抗原提呈细胞,在免疫调节中扮演着免疫应答和免疫耐受的双重角色[1],对维持机体免疫平衡起重要作用。随着免疫学的发展,树突状细胞诱导免疫耐受的作用越来越受到重视[2]。如何利用树突状细胞诱导抗原特异性免疫耐受并维持其耐受状态成为研究热点,由此提出耐受性树突状细胞的概念[2]。1 tDCs的定义和来源DC起源于骨髓造血干细胞,在体内的发育过程中是     

21世纪临床医学专业全科医学方向本科教育中课程体系的建设与实践

课程体系建设是临床医学专业全科医学方向本科学历教育的一个中心环节。本文结合全科医学方向医学生本科学历教育实践,分析探讨了全科医学本科教育中课程体系建设的指导思想、基本原则与基本内容,构建了以六大课程模块为主要内容的课程体系基本框架,并浅谈了作者在全科医学方向医学生本科教育课程体系建设方面的体会,以便为全科医学人才的培养提供一点借鉴。     

呼吸道合胞病毒感染和哮喘豚鼠淋巴液及血浆中细胞因子的变化

目的 观察呼吸道合胞病毒感染(RSV)和哮喘豚鼠淋巴液、血液中T细胞亚群及干扰素γ、白细胞介素(IL)4、IL-10细胞因子的变化.方法 建立RSV感染及哮喘豚鼠模型,采用流式细胞仪检测淋巴液及外周血T细胞亚群,酶联免疫吸附法检测IL-4、干扰素γ、IL-10水平,并与对照组和治疗组进行比较.结果 RSV感染组及哮喘组豚鼠淋巴液中CD3+、CD4+、IL-4、转化型生长因子(TGF)β1水平[(48.3±7.1)%、(43.3±6.2)%,(34.3±5.7)%、(25.5±4.2)%,(71.2±18.1)ng/L、(63.2±11.2)ng/L]及血浆中水平[(40.7±6.1)%、(38.2±6.0)%,(30.5±4.8)%、(23.8±3.9)%,(65.3±12.1)ng/L、(58.8±10.2)ng/L]均较对照组、治疗组淋巴液[(24.3±4.0)%、(29.6±5.6)%,(14.0±2.7)%、(17.6±3.1)%,(42.0±6.4)ng/L、(39.9±6.1)ng/L]和血浆中[(20.8±3.7)%、(25.6±4.1)%,(12.1±2.1)%、(15.8±2.9)%,(35.6±5.5)ng/L、(36.2±5.6)ng/L]明显升高(P＜0.05),而干扰素γ水平较对照组、治疗组明显降低(P＜0.05).各组淋巴液中IL-4水平均高于血浆中IL-4水平(均P＜0.05).结论 RSV感染引起的毛细支气管炎具有与哮喘相似的免疫学机制,对RSV感染喘息的患儿进行早期干预可能会减少以后哮喘的发生率.