急性冠状动脉综合征患者调节性T细胞变化与炎症反应的关系

目的:探讨急性冠状动脉综合征患者循环CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)数量和功能变化与炎症反应的关系。方法:分离32例急性冠状动脉综合征患者(ACS组)和18例正常人(正常对照组)外周血T淋巴细胞,用流式细胞仪检测各组CD4+T细胞中Treg的百分率;混合淋巴细胞反应(MLR)检测Treg对自体T淋巴细胞增殖的抑制能力;酶联免疫吸附法(ELISA)测定循环血中细胞因子水平。结果:与正常对照组比较,ACS组Treg百分比明显下降,有极显著性差异(P<0．01);ACS组对T淋巴细胞增殖的抑制能力减弱,有极显著性差异(P<0．01);ACS组循环血中致炎细胞因子干扰素(IFN-γ)升高,而抑炎细胞因子转移生长因子(TGF)-β1和白细胞介素(IL)-10降低,均有极显著性差异(P<0．01)。Treg数量与TGF-β1水平呈正相关,而与IFN-γy和高敏C-反应蛋白呈负相关。结论:急性冠状动脉综合征患者Treg数量减少和抑制功能障碍,可能是其特异性免疫稳态失衡和炎症反应的重要机制。     

非ST段抬高急性冠脉综合征早期介入治疗前应用替罗非班的临床研究

目的：探讨盐酸替罗非班对非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTE-ACS）患者早期介入治疗的疗效和安全性。方法：选择NSTE-ACS的中高危患者95例,随机分为替罗非班试验组（n=48）和对照组（72=47）,均于入选后72h内接受早期PCI治疗。比较两组间基础临床资料、PCI前后病变血管血流TIMI分级、术后12h血清肌钙蛋白（cTnT）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）水平、出血事件和血小板减少以及30d主要心血管事件（MACE）的发生率。结果：试验组和对照组最终分别入选了47例和44例患者。两组间基础临床资料无统计学差异,试验组应用替罗非班后PCI术前病变血管前向血流达到TIMI3级的比率高于对照组（61．7％VS47．7N,P〈O．05）,术后TIMI3级血流获得率试验组较对照组高（95．7％VS88．6％）,但未达到统计学差异;术后试验组cTNT和CK－MB升高发生率较对照组明显减低（10．6％VS20．5％,P〈0．05）。两组出血事件和血小板减少以及30dMACE发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：NSTE-ACS患者早期介入治疗术前应用盐酸替罗非班是安全有效的,能够提高PCI术前病变血管前向血流,并减少PCI术后的心肌损伤。     

同型半胱氨酸与血管成形术后新内膜增生的研究进展

同型半胱氨酸是一种含硫的非必需氨基酸 ,其在血管动脉粥样硬化中的作用已得到大量资料证实。近来发现其有促进血管成形术后血管内膜增生的作用 ,从而促进血管再狭窄。高同型半胱氨酸不仅具有抑制血管内皮损伤后内皮修复的作用 ,而且有促进内皮下血管平滑肌细胞增殖及迁移的作用 ,这可能是其促进血管成形术后新内膜增生的机制。     

氯沙坦对肾性高血压左室肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及原癌基因c-jun mRNA表达的影响

目的 :研究氯沙坦对肾性高血压心肌肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及左室原癌基因c junmRNA表达的影响 ,探讨AngⅡ 1型受体 (AT1R)拮抗剂逆转左室重构的可能机制。方法 :30只 10周龄的Wistar大鼠 ,体重 190～ 2 2 0g,采用两肾一夹制造肾性高血压模型 ,造模成功后随机分为三组 :假手术组、氯沙坦组和非治疗组 ,每组 10只。治疗 8周后 ,处死动物 ,采用原位杂交方法检测左心室原癌基因c junmRNA的表达 ,并用图像分析仪做半定量分析 ,用放射免疫法测定心肌组织AngⅡ的含量。结果 :经过 8周治疗后 ,氯沙坦组高血压心肌肥厚大鼠左心室原癌基因c junmRNA的表达明显低于非治疗组 (P <0 .0 1) ,心肌组织AngⅡ含量也明显低于非治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :AT1R拮抗剂氯沙坦能降低心肌组织的AngⅡ含量及大鼠肥厚左室原癌基因c junmR NA的表达 ,这可能是其预防和逆转左室重构的机制之一     

汉防已甲素对电刺激心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的研究汉防已甲素对电刺激心脏去甲肾上腺素释放的影响。方法运用经典的和改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ方法，观察离体和体灌流下的豚鼠心脏，在电刺激左颈胸交感神经节和电场刺激下，汉防已甲（Ｔｄ）对心脏交感神经递质释放的影响。用高压液相色谱仪测定所收集的心脏流出液中去甲肾上腺素（ＮＡ）及 在神经细胞内的代谢产物二羟基苯乙二醇（ＤＯＰＥＧ）的含量。结果在含０．３３ｍｇ％Ｔｄ灌流电刺激（Ｓ２）与无Ｔｄ灌流的自     

蝙蝠葛碱对心肌去甲肾上腺腺出胞释放的影响

目的 研究蝙蝠葛碱对心肌去甲肾上腺素（ＮＥ）出胞释放的药理作用，方法 用高压液相色谱－电化学法测定电刺激时豚鼠离体灌注心脏流出液的ＮＥ含量，结果 不加实验条件时第１次电刺激（Ｓ１）与第２次电刺激（Ｓ２）所引起的ＮＥ释放量无差别（Ｐ〉０．０５），蝙蝠葛碱（３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）维持帕米（５μｍｏｌ．Ｌ＾－１）明显减少Ｓ２引起的ＮＥ释放（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），组间比较，蝙蝠葛碱组，维拉帕米组     

缺血与再灌注时电刺激引起大鼠心去甲肾上腺素释放的变化

中华医学杂志，1993；73（10）：622该实验运用电场刺激研究了离体灌注的鼠心在缺血早期（＜10min）以及恢复再灌注时，去甲肾上腺素（NA）释放的变化。刺激脉冲频率为6Hz，脉宽2ms，有效刺激电压5V。经自身前后两次刺激对比（S_2／S_1），证实电刺激通过兴奋心脏的交感神经，引起NA钙依赖性的出胞释放，并具有良好的重复性（S_1、S_2引起的NA释放分别为194±27、209±26pmol／g，S_2／S_1＝1.07，P＞0.05）。而缺血早期，NA释放减少（S_2／S_1＝0.34，P＜O.01），恢复再灌注后，抑制作用逐渐消失，再灌注5min时，电刺激引起的NA…     

前列腺素F2α诱导心肌细胞肥大效应的实验研究

目的观察前列腺素F2α（PGF2α）对心肌细胞内活性氧（ROS）的产生及其促心肌细胞肥大的作用，探讨ROS在PGF2α诱导的心肌细胞肥大的信号通路中的作用。方法细胞内ROS水平用ROS敏感的荧光探针（DCFH—DA）反映，心肌细胞肥大通过细胞内蛋白含量及细胞的直径大小来确定。结果用1nmol／LPGF2α、10nmol／LPGF2α、100nmol／LPGF2α诱导心肌细胞，其细胞内DCF—DA荧光强度值分别比对照组增加38、99％、61．76％、93．55％（F=195．69，P〈0．01），表明PGF2α可剂量依赖地诱导培养大鼠心肌细胞内ROS的产生；其蛋白含量分别比对照组增加39．51％、69．93％、139．06％（F=74．014，P〈0．01），其细胞直径分别比对照组增加29．02％、60．79％、127．40％（F=721．02，P〈0．01），表明PGF2α可剂量依赖地诱导培养大鼠心肌细胞的肥大。讨论PGF2α可剂量依赖地诱导培养大鼠心肌细胞内ROS的产生与心肌细胞的肥大。     

先天性右冠状动脉左室瘘误诊16年1例报告

先天性冠状动脉瘘（Congenital Coronary Artcry Fistula CCAF），是少见的心脏畸形，瘘入左室罕见，本院遇到1例误诊达16年之久，结合献报告讨论如下。     

血管内上皮细胞损伤与常见心血管疾病

血管内皮细胞受损与许多心血管疾病的发生和发展有关,反映活体血管内皮细胞损伤的指标是循环内皮细胞,肝素等因素对血管内皮细胞有保护作用。血管内皮损伤引发血栓形成是许多心血管疾病的病理基础。