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51.
经静脉心内膜起搏与血栓形成 总被引:3,自引:0,他引:3
经静脉心内膜起搏自成功开展以来,由于方法简便、快速、起搏安全可靠,已成为最常用的永久性起搏方式.然而,随着永久性心内膜起搏术的临床广泛应用,人们发现血栓栓塞与静脉血栓形成已成为起搏器随访期间的一个比较常见而严重的并发症,本文主要总结近年来这方面的研究进展及防治对策. 相似文献
52.
淀粉样变心肌病报告及文献复习 总被引:2,自引:1,他引:1
1病例报告患者,男,61岁,以“发现血压高3年,活动后胸闷伴双下肢水肿1年”,于2003年10月20日入院。其最高血压为150/105mmHg(1mmHg=0.133kPa),口服硝苯地平缓释片、倍他洛克、氢氯噻嗪等治疗。近1年出现活动后胸闷、夜间不能平卧、双下肢水肿。血压逐渐降低,停用降压药后,血压多为80~85/50~55mmHg。自感舌体渐肥大,多次出现咬舌现象,2002年11月行冠状动脉造影未见异常。2003年6月因“胸腔积液”在我院呼吸科住院。否认糖尿病、高脂血症、肺结核、关节炎病史。有ACEI类药物过敏史。入院体检:T36.8℃,R18次/min,BP90/60mmHg。舌体宽大… 相似文献
53.
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与心交感神经末梢(cSNE)突触前膜的 AT1 受体(AT1 R)结合后,影响交感神经递质去甲肾上腺素(NE)的释放。通过大量的体外、体内动物实验及人心脏组织标本的药物实验,初步认识了 Ang IIⅠ型受体拮抗剂(AT1 RB)作用于突触前膜AT1 R后对NE释放的影响,为临床应用提供了理论基础。1 心脏局部AngⅡ的来源1.1 来源于糜酶途径人心肌细胞在较长时间的缺血条件下,局部AngⅡ绝大部分是由糜酶途径产生的〔1〕。Maruy ama等利用人右心房组织体外孵育,观察在缺氧条件下AngⅡ转化酶抑制剂(ACEI)和糜酶抑制剂对NE释放… 相似文献
54.
粉防己碱对缺血心脏去甲肾上腺素释放及代谢的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨不同浓度粉防己碱对离体豚鼠心脏缺血时去甲肾上腺素(NE)释放及其在轴浆内代谢的影响。方法用高效液相色谱-电化学法测定豚鼠离体心脏灌注流出液中NE和二羟基苯基乙二醇(DHPG)的含量,将正常灌注下(S1)和不同条件缺血灌注下(S2)两刺激进行自身前后对比。结果各浓度组S2刺激期间NE的释放量较缺血对照组明显减少(P<0.05),且各浓度组间均有显著性差异(P<0.05);DHPG的量在缺血对照组和低浓度组间并无显著性差异(P>0.05),而中浓度和高浓度组DHPG的量较对照组和低浓度组有了明显升高(P<0.05),且高浓度组与中浓度组间有显著性差异(P<0.05)。结论粉防己碱可以明显抑制缺血时离体豚鼠心脏NE的释放,其作用随浓度升高而增强,而较高浓度的粉防己碱在抑制NE释放的同时还增强了轴浆中NE的代谢,且此作用也随浓度升高而增强。 相似文献
55.
目的探讨在缺血条件下不同浓度缬沙坦对豚鼠离体心脏去甲肾上腺素(NE)释放的影响及机制。方法建立豚鼠离体心脏缺血模型,以高效液相色谱仪测定缬沙坦加入前后NE和二羟基苯乙二醇(DHPG)含量的变化,并探讨它们之间的关系。结果①在缺血条件下NE释放量较正常氧供时明显增加;②在缺血10min后,中、高浓度缬沙坦灌注组NE释放量较缺血前明显增加,并呈浓度依赖性,随缬沙坦灌注浓度增加NE释放明显增加;③在缺血10min后,中、高浓度缬沙坦灌注组DHPG释放量较缺血前明显减少,并呈浓度依赖性,随缬沙坦灌注浓度增加DHPG释放明显减少。结论缬沙坦促进豚鼠离体心脏短时间(10min)缺血条件下时的NE释放并呈剂量依赖性。 相似文献
56.
57.
目的:观察胰岛素对大鼠缺血后再灌注心肌细胞凋亡及促凋亡蛋白Bad磷酸化表达的影响,以进一步探讨胰岛素在缺血再灌注损伤中的抗凋亡机制。方法:46只SD雄性大鼠随机分为四组:缺血再灌注对照组(I/R,n=12),实施30min缺血/180min再灌注;胰岛素组(INS,n=12),于再灌注期前5min颈静脉内输注胰岛素(60U/L,每小时4ml/kg)至灌注期结束;胰岛素 LY294002组(INS LY,n=12),再灌注前10min静脉注射LY294002(0.3mg/kg),5min后再静脉输注胰岛素 LY294002(每小时30μg/kg);假手术组(SHAM,n=10):仅给予冠脉穿线,不实施结扎。实验结束后,用原位末端标记法(TUNEL)和DNA梯带法(DNA Ladder)标测细胞凋亡,用免疫组化和Western-blotting法检测磷酸化Bad(pBad)表达。结果:①与SHAM组相比,I/R组凋亡指数(AI)明显增加(P<0.01),pBad表达降低(P<0.05);②与I/R组相比,INS组AI值明显减少(P<0.01),pBad表达升高(P<0.01);③与INS组相比,INS LY组AI值明显增加(P<0.01),pBad表达降低(P<0.05)。结论:①缺血再灌注可导致心肌组织pBad低表达;②胰岛素对大鼠在体缺血再灌注心肌有明显抗凋亡作用;③PI3K/Akt/Bad途径可能为胰岛素抗缺血再灌注诱导心肌凋亡的重要信号转导机制,其机制可能与胰岛素通过PI3K/Akt途径减少pBad表达有关。 相似文献
58.
研究表明,多种因素参与血管成形术后再狭窄的形成。本实验利用高蛋氨酸饮食诱导高同型半胱氨酸(homocys-teine,Hcy)血症,同时给予叶酸干预,以期寻找预防和治疗血管成形术后再狭窄的新途径。1材料与方法健康雄性12周龄SD大鼠30只,体重250~320 g。随机分为对照组10只,给普通饲料;高蛋氨酸组10只,给2%蛋氨酸饮食[1];高蛋氨酸加叶酸组(叶酸组)10只,给2%蛋氨酸加叶酸25 mg/kg饮食。3组均自由进食。动物喂养4周后,用2F球囊导管自颈外动脉的近心端插入颈总动脉,建立颈动脉血管成形术模型。术后3组继续喂养2周后,禁食12 h,用3%戊巴比妥钠30 mg/kg… 相似文献
59.
心脏神经病变是指心脏的神经及其中枢的结构和(或)功能的异常〔1〕。一些心脏神经病变不伴有心脏结构的异常,称为原发性心脏神经病变,它往往是全身性自主神经疾病的心脏表现,某些病毒、遗传紊乱或先天异常、基因突变可能为其主要的原因;继发性心脏神经病变是指伴有明显的心脏代 相似文献
60.
氯沙坦对肾性高血压左室肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及原癌基因c-jun mRNA表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :研究氯沙坦对肾性高血压心肌肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及左室原癌基因c junmRNA表达的影响 ,探讨AngⅡ 1型受体 (AT1R)拮抗剂逆转左室重构的可能机制。方法 :30只 10周龄的Wistar大鼠 ,体重 190~ 2 2 0g,采用两肾一夹制造肾性高血压模型 ,造模成功后随机分为三组 :假手术组、氯沙坦组和非治疗组 ,每组 10只。治疗 8周后 ,处死动物 ,采用原位杂交方法检测左心室原癌基因c junmRNA的表达 ,并用图像分析仪做半定量分析 ,用放射免疫法测定心肌组织AngⅡ的含量。结果 :经过 8周治疗后 ,氯沙坦组高血压心肌肥厚大鼠左心室原癌基因c junmRNA的表达明显低于非治疗组 (P <0 .0 1) ,心肌组织AngⅡ含量也明显低于非治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :AT1R拮抗剂氯沙坦能降低心肌组织的AngⅡ含量及大鼠肥厚左室原癌基因c junmR NA的表达 ,这可能是其预防和逆转左室重构的机制之一 相似文献