心室空白期的测定及其临床意义

观察了12例值入 DDD 起搏器患者的心室空白期(VBI),旨在介绍测定 VBI 的一种方法,并对有关问题作一初步评价。12例患者中植入 CPI 公司937型 DDD 起搏器9例、941型1例,Biotronik 公司 Gemnos 型2例。平均植入时间21.5±12.5(1～43)月,均在寿命期内,且工作正常。使用程序胸壁刺激试验(PCWS),对上述起搏器的 VBI 进行检测。结果显示,实测的 VBI 在 CPI 及 Biotronik 起搏器中分别为58±12.5和45±5.0 ms,前者较出厂额定值(32ms)明显延长(P<0.05),后者未说明出厂额定值。临床观察证实,在某些情况下较长的 VBI 会产生竞争心律及可能导致恶性心律失常。PCWS 用于临床测定 DDD 起搏器的 VBI,是简单、安全并且可靠的方法。VBI 的设置不宜过长,其数据应以实测值为准。     

Cariporide和维拉帕米防止家兔快速心房起搏所致电重构

目的 探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及钠氢离子交换体抑制剂Cariporide和L型钙通道阻断剂维拉帕米的防治效果。方法 36只家兔随机分为3组:快速心房起搏对照组(对照组)、快速心房起搏 Ca-riporide组(Cariporide组)、快速心房起搏 维拉帕米组(维拉帕米组),每组12只。经颈内静脉将电极置入右心房,以600次/min行快速心房起搏,测定基础状态、给药后0.5 h和起搏后0.5、1、2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP200、AERP150和AERP130),取起搏8 h的兔右心耳组织,观察超微结构。结果 快速心房起搏后对照组的AERP缩短,AERP的频率适应不良,同基础状态比较差异有显著性意义(P<0.01),心房肌细胞损伤的超微结构变化明显。Cariporide组和维拉帕米组上述改变得以逆转和减轻。结论 心房肌细胞内钙水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用,钠氢离子交换体活化是引起钙超载的原因之一。     

心肌病的治疗

原发性心肌病根据病理生理、血液动力学特点及临床表现,一般分为三型,即扩张型、肥厚型及限制型。由于病因尚不很清楚,因此并无特异治疗。但适当的治疗可以明显改善症状和预后。目前以内科治疗为主,外科治疗为数不多。一、扩张型心肌病:由于较广泛的心肌纤维肥大,细胞间水肿,纤维组织增多,致使心肌收缩功能严重受损。主要表现为心脏增大、肥厚扩张,进行性充血性心力衰竭,心律失常及栓塞。 (一)一般治疗:较长时间卧床休息,限制活动,可以改善症状,并能使增大的心脏有所缩小。特别对中度以上心衰的患者更为     

RAPID ANTIHYPERTENSIVE EFFECT OF RHOMOTOXIN lN 105 HYPERTENSION. CASES

The blood pressure lowering action of tho- motoxin (八厘麻毒素 ) was studied in 105 hyper- tension cases. The dose averaged l.0-3.0 mg and was given by intravenous drip within 0.5-2 hours. It was effective in 104 0f the 105 cases. Average lowering of systolic pressure was 36.1T。 and of diastolic pressure was 30.Wo. Action was very quick lasting l-4 hours. Rhomotoxin's blood pressure lowering action is not inferior to sodium nitroprusside.     

食道心房调搏心负荷试验实用价值的探讨

本文将62例食道调搏心负荷试验结果,分别与同组活动平板试验或异丙肾上腺素负荷试验的结果进行对比。结果:调搏试验与二者的诊断符合率分别为88.7％、82.8％。阳性检出率、敏感性和各组结果的年龄分布情况,对冠心病均有相同的诊断意义,故本试验有一定的临床实用价值。     

原发性心包间皮瘤

报告十分少见的原发性心包间皮瘤4例。肿瘤多呈浸润性生长,累及心包壁层及脏层,造成心包广泛增厚,表现为心包缩窄和心包填塞的临床征象。其诊断标准是:①肿瘤限于心包膜上;②仅转移至淋巴结;③无其他原发肿瘤;④如死亡需尸检证实。早期手术探查,有助于确诊,并可望获得较好的近期疗效。     

去甲肾上腺素预处理早时相心肌细胞能量代谢变化

去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）在心肌缺血缺氧预适应过程中的作用已经被公认,但是其具体的作用机制,尤其对细胞的能量代谢变化的分子水平研究不足,而线粒体能量代谢是一个非常重要的环节。据此,特设计此实验用微量NA对培养心肌细胞进行预处理,研究NA预处理后早时相心肌细胞在缺血缺氧损伤中线粒体跨膜电位和培养液中乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）浓度的变化,为临床治疗提供新的思考和药物选择。     

粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子-κB活化的影响

目的 探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子-кB活化的影响以及相关关系.方法 60只SD大鼠随机分为3组缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30 min后再灌注24 h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30 min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组.24 h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子-κB的活性.结果 粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P＜0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P＜0.01).粉防己碱组核因子-κB的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P＜0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P＞0.05).结论 粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子-кB的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用.     

永久起搏导线断裂原因初探

图１　说明见文内　　永久起搏导线断裂近年来时有发生,绝大多数发生在锁骨下穿刺的方式中,断裂部位多在导线的进入锁骨下与第一肋间处。本文报道２例起搏导线断裂及处理经过,以期对此种断裂原因作初步分析。资料、方法与结果　例１女,６０岁,诊断病态窦房结综合征,由左锁骨下穿刺插入起搏导线,置入ＡｓｔｒａＴ６５３９型ＡＡＩ起搏器。阈值０９伏。４２个月后,症状又发,心电图监测及Ｘ线证实导线断裂,断裂位于导线进入体内的左锁骨下与第一肋间处。术中发现导线全属内芯横向折断,外绝缘层完好无损。遂将导线远端略牵出,采用…