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肿瘤的发生发展过程是由于癌基因和抑癌基因的异常改变导致的结果,其中抑癌基因失活是常见的导致实体肿瘤发生的最重要的分子基础.目前许多研究证实,P53基因是迄今止发现的广泛存在的,与人类恶性肿瘤相关性最高的抑癌基因.据报道近50%的肺癌中存在P53基因表达的异常或基因的突变.P73基因作为P53家族的新成员,它在结构和功能上都与P53有高度的同源性,其全长表达的蛋白可激活P53相关靶基因,诱发细胞周期阻滞和细胞凋亡,因而被认为可能成为一种新型候选的肿瘤抑制基因.本文就P73基因的结构,功能及在肺癌中的表达研究进展综述如下。 相似文献
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胰岛A细胞的功能及研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
胰岛 (isletofpancreas )是由多种内分泌细胞组成的球形细胞团 ,分布于胰腺小叶内的腺泡之间。目前 ,一般认为胰岛细胞主要有 4类 ,即A细胞、B细胞、D细胞和PP细胞。此外还有G细胞、EC细胞 ,但各类胰岛细胞的数量因不同的动物而有差异 ,甚或完全缺少某种细胞。胰岛A细胞又称为甲细胞 ,α细胞、A2 细胞、α2 细胞 ,主要分布在胰体和胰尾的胰岛内 ,排列于胰岛周边部 ,少数散在于外分泌部的中、小导管上皮间和腺泡细胞之间 ,约占胰岛细胞数的 2 0 %~ 2 5 %。近年来发现胰岛A细胞除了调节糖代谢以外 ,对中枢神经、周… 相似文献
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加减地黄饮子对Aβ1-40所致痴呆大鼠记忆能力和海马生长抑素水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(β-amyloid protein,Aβ1-40)诱导的老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠记忆障碍的改善作用及对海马组织生长抑素(somatostatin,SS)表达的影响。方法采用SD大鼠大脑海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD动物模型。采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间以评价大鼠记忆能力及加减地黄饮子的干预作用。采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区SS表达。结果Morris水迷宫实验结果显示,与假手术组[(22.79±6.54)s]比较,模型组大鼠第6天平均逃避潜伏期[(38.52±9.97)s]明显延长(P<0.05),而加减地黄饮子组大鼠潜伏期[(26.71±5.10)s]较模型组明显缩短(P<0.05),但与盐酸多奈哌齐组[(24.49±5.57)s]比较差异无显著性(P>0.05)。免疫组化结果显示,与假手术组比较(8.45±0.97),模型组大鼠海马区SS蛋白表达(2.98±0.14)明显减少(P<0.05);与模型组比较,加减地黄饮子组大鼠SS蛋白表达(6.05±0.42)明显上调(P<0.05),效应优于盐酸多奈哌齐组(3.79±0.29)。结论加减地黄饮子对AD模型大鼠的记忆功能减退具有改善作用,可能与增强海马神经元SS表达有关。 相似文献
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目的:观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织突触素(synaptophysin,SYP)表达和单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性的变化及加减地黄饮子的干预作用。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer s disease,AD)动物模型。采用免疫印迹(western blotting)方法检测大脑组织SYP的表达,通过紫外分光光度法检测大鼠大脑组织MAO的活性。结果:模型组大鼠大脑组织SYP蛋白表达相对值(0.508±0.187)较假手术组(0.915±0.069,P<0.05)明显降低,而加减地黄饮子(0.833±0.077,P<0.05)可上调SYP的表达。模型组大鼠脑组织MAO活性(7.88±0.76U/h/mg/prot)较空白对照组(5.17±0.33U/h/mg/prot,P<0.05)明显升高,而这种升高可被加减地黄饮子(7.04±0.72U/h/mg/prot)抑制。结论:加减地黄饮子通过上调SYP蛋白的表达和抑制MAO活性而发挥保护Aβ对大鼠脑神经细胞的损伤。 相似文献
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目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ-1-40)诱导的AD模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及对胆碱乙酰化转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ-1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)动物模型。采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间和通过原平台次数评价大鼠学习记忆能力及加减地黄饮子的干预作用。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区ChAT表达。结果:模型组大鼠在定位航行试验中寻找隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中跨越原平台位置次数明显减少(P<0.01),加减地黄饮子组平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,跨越原平台位置次数明显增加(P<0.01),但多奈哌齐组和加减地黄饮子组比较差异无显著性(P>0.05)。免疫组化实验结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠海马区ChAT蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,加减地黄饮子组ChAT蛋白表达升高(P<0.01)。结论:加减地黄饮子对AD模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与增强海马神经元ChAT表达,进而使Ach的合成增加有关。 相似文献
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目的从生化和形态两个方面探讨不同年龄组抑郁症模型大鼠脑乙酰胆碱酯酶及乙酰胆碱转移酶活性的变化。方法 Sprague-Dawley雄性大鼠,按照年龄分为幼年、成年和中年组共3组,每组20只。采用慢性轻度不可预见性应激刺激(chronic mild unp redictable stress,CMUS)与孤养相结合的方法建立抑郁症动物模型,运用敞箱实验(Open-Field)与糖水消耗量评定大鼠行为学改变,用比色法和免疫组化法测量大鼠大脑皮层、海马区乙酰胆碱转移酶(Choline acetyltransferase,ChAT)与乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AChE)活性,并用电镜观察大鼠脑海马CA3区超微结构变化。结果造模21 d后,与对照组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分、体重和糖水偏爱度明显降低(P<0.05);与对照组比较,模型组大鼠ChAT与AChE活性均升高(P<0.05);与幼年模型组、成年模型组相比,中年模型组两个酶活性均升高(P<0.05),与幼年模型组相比,成年模型组两个酶活性均升高(P<0.05)。电镜观察结果显示,海马凋亡细胞主要集中在幼年、成年和中年模型组。结论抑郁症模型ChAT与AChE活性升高,并且随着年龄的增长升高尤为显著,胆碱能神经系统与抑郁症发生发展有密切关系。 相似文献
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人类肿瘤的发生发展与细胞内基因组的变化有密切关系 ,癌基因的激活和抑癌基因的失活或缺失起了重要作用。近年来 ,关于肿瘤抑制基因的异常表达与肿瘤发生发展关系的研究已成为肿瘤分子生物学研究的热点问题之一。其中p16基因是人类发现的第 1个直接参与细胞周期调节的抑癌基因 ,在多种肿瘤细胞中广泛且高频率变异。下面主要就 p16基因与人类肿瘤的关系研究进展综述如下。1 p16 基因的结构特点p16基因是新近发现的一种抑癌基因 ,又称为多肿瘤抑制基因 (multipletumorsuppressor1,MTS1)。 1993年Serran… 相似文献