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暗示教学法的研究及其在病理教学中的应用 总被引:1,自引:1,他引:1
暗示教学法(也称强化教学法、启发教学法)是60年代中期保加利亚心理学家戈里·洛扎诺夫创立的,被认为是一种“开发人类智能,加速学习进程”的高效的教学方法。经各方面专家验证,暗示教学法能使学生学的快、记得牢,培养了创造性,增进了身心健康。据介绍,苏联、匈牙利、美国、加拿大、奥地利、英国、法国、日本等十几个国家进行了暗示教学法实验,都不同程度的证实该法优于常规教学。1基础理论暗示教学法的理论认为,参与学习过程的不仅有大脑,还有身体;不仅有大脑的左半球,还有大脑的右半球;不仅有有意识(也称显意识)活动,还有无意识(也称潜意… 相似文献
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目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ-1-40)诱导的AD模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及对胆碱乙酰化转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ-1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)动物模型。采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间和通过原平台次数评价大鼠学习记忆能力及加减地黄饮子的干预作用。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区ChAT表达。结果:模型组大鼠在定位航行试验中寻找隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中跨越原平台位置次数明显减少(P<0.01),加减地黄饮子组平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,跨越原平台位置次数明显增加(P<0.01),但多奈哌齐组和加减地黄饮子组比较差异无显著性(P>0.05)。免疫组化实验结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠海马区ChAT蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,加减地黄饮子组ChAT蛋白表达升高(P<0.01)。结论:加减地黄饮子对AD模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与增强海马神经元ChAT表达,进而使Ach的合成增加有关。 相似文献
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人类肿瘤的发生发展与细胞内基因组的变化有密切关系 ,癌基因的激活和抑癌基因的失活或缺失起了重要作用。近年来 ,关于肿瘤抑制基因的异常表达与肿瘤发生发展关系的研究已成为肿瘤分子生物学研究的热点问题之一。其中p16基因是人类发现的第 1个直接参与细胞周期调节的抑癌基因 ,在多种肿瘤细胞中广泛且高频率变异。下面主要就 p16基因与人类肿瘤的关系研究进展综述如下。1 p16 基因的结构特点p16基因是新近发现的一种抑癌基因 ,又称为多肿瘤抑制基因 (multipletumorsuppressor1,MTS1)。 1993年Serran… 相似文献
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目的:观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织突触素(synaptophysin,SYP)表达和单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性的变化及加减地黄饮子的干预作用。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer s disease,AD)动物模型。采用免疫印迹(western blotting)方法检测大脑组织SYP的表达,通过紫外分光光度法检测大鼠大脑组织MAO的活性。结果:模型组大鼠大脑组织SYP蛋白表达相对值(0.508±0.187)较假手术组(0.915±0.069,P<0.05)明显降低,而加减地黄饮子(0.833±0.077,P<0.05)可上调SYP的表达。模型组大鼠脑组织MAO活性(7.88±0.76U/h/mg/prot)较空白对照组(5.17±0.33U/h/mg/prot,P<0.05)明显升高,而这种升高可被加减地黄饮子(7.04±0.72U/h/mg/prot)抑制。结论:加减地黄饮子通过上调SYP蛋白的表达和抑制MAO活性而发挥保护Aβ对大鼠脑神经细胞的损伤。 相似文献
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目的探讨凋亡抑制基因Survivin和转移相关粘附分子拼接变异体CD44v6在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP方法检测了52例手术切除胃癌组织及15例正常胃粘膜组织中Survivin和CD44v6的表达水平。结果Survivin蛋白在胃癌组织中阳性率为73.1%,正常胃粘膜组织呈阴性表达;CD44v6蛋白在胃癌组织中阳性率为61.5%,正常胃粘膜组织无阳性表达;Survivin蛋白阳性率与胃癌组织的分化程度、淋巴结转移、TNM分期和患者生存期均有显著性差异(P〈0.05),而与浸润程度不相关;CD44v6表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期和患者生存期在统计学上均差异显著(P〈0.05),而与胃癌的组织学类型无关(P〉0.05);Survivin与CD44v6蛋白在胃癌组织中的阳性表达呈正相关。结论Survivin和CD44v6的表达与胃癌的发生、发展和预后等密切相关,可作为判断胃癌预后的参考指标。 相似文献
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加减地黄饮子对Aβ1-40所致痴呆大鼠记忆能力和海马生长抑素水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(β-amyloid protein,Aβ1-40)诱导的老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠记忆障碍的改善作用及对海马组织生长抑素(somatostatin,SS)表达的影响。方法采用SD大鼠大脑海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD动物模型。采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间以评价大鼠记忆能力及加减地黄饮子的干预作用。采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区SS表达。结果Morris水迷宫实验结果显示,与假手术组[(22.79±6.54)s]比较,模型组大鼠第6天平均逃避潜伏期[(38.52±9.97)s]明显延长(P<0.05),而加减地黄饮子组大鼠潜伏期[(26.71±5.10)s]较模型组明显缩短(P<0.05),但与盐酸多奈哌齐组[(24.49±5.57)s]比较差异无显著性(P>0.05)。免疫组化结果显示,与假手术组比较(8.45±0.97),模型组大鼠海马区SS蛋白表达(2.98±0.14)明显减少(P<0.05);与模型组比较,加减地黄饮子组大鼠SS蛋白表达(6.05±0.42)明显上调(P<0.05),效应优于盐酸多奈哌齐组(3.79±0.29)。结论加减地黄饮子对AD模型大鼠的记忆功能减退具有改善作用,可能与增强海马神经元SS表达有关。 相似文献
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目的从生化和形态两个方面探讨不同年龄组抑郁症模型大鼠脑乙酰胆碱酯酶及乙酰胆碱转移酶活性的变化。方法 Sprague-Dawley雄性大鼠,按照年龄分为幼年、成年和中年组共3组,每组20只。采用慢性轻度不可预见性应激刺激(chronic mild unp redictable stress,CMUS)与孤养相结合的方法建立抑郁症动物模型,运用敞箱实验(Open-Field)与糖水消耗量评定大鼠行为学改变,用比色法和免疫组化法测量大鼠大脑皮层、海马区乙酰胆碱转移酶(Choline acetyltransferase,ChAT)与乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AChE)活性,并用电镜观察大鼠脑海马CA3区超微结构变化。结果造模21 d后,与对照组相比,模型组水平运动得分、垂直运动得分、体重和糖水偏爱度明显降低(P<0.05);与对照组比较,模型组大鼠ChAT与AChE活性均升高(P<0.05);与幼年模型组、成年模型组相比,中年模型组两个酶活性均升高(P<0.05),与幼年模型组相比,成年模型组两个酶活性均升高(P<0.05)。电镜观察结果显示,海马凋亡细胞主要集中在幼年、成年和中年模型组。结论抑郁症模型ChAT与AChE活性升高,并且随着年龄的增长升高尤为显著,胆碱能神经系统与抑郁症发生发展有密切关系。 相似文献