酪氨酸蛋白激酶在不同α_1肾上腺素受体亚型Ca~(2+)调控中的作用

目的　了解酪氨酸蛋白激酶信号途径在不同α1肾上腺素受体亚型Ca2 +调控中的作用。方法　用Fura 2荧光探针双波长测定细胞胞浆游Ca2 +浓度 ([Ca2 +]i)的方法 ,在分别转染了α1A、α1B和α1D肾上腺素受体cDNA的HEK2 93细胞 ,观察酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein和磷脂酶C抑制剂U7312 2 对激动不同α1肾上腺素受体亚型引起的 [Ca2 +]i 变化的影响。结果　预先用U7312 2 (0 1,10 ,5 0 μmol·L-1)与细胞共同孵育 10min ;用Genistein(10 ,10 0 ,2 0 0 μmol·L-1)与细胞共同孵育 1h。在分别转染了α1A、α1B和α1DcDNA的HEK2 93细胞 ,U73 12 2 和Genistein均能浓度依赖性地抑制肾上腺 (10 μmol·L-1)引起的双相 [Ca2 +]i 的升高。在上述细胞 ,U7312 2 (5 0 μmol·L-1)能完全抑制肾上腺素引起的[Ca2 +]i 升高 ;而用最大有效浓度 10 0 μmol·L-1的Genistein只能部分抑制肾上腺素升高 [Ca2 +]i 的作用。结论　在HEK 2 93细胞 ,不同α1肾上腺素受体亚型 (α1A α1B和α1D)激动均能部分通过酪氨酸蛋白激酶信号途径引起Ca2 +释放和Ca2 +内流。α1肾上腺素受体可能通过G蛋白和酪氨酸蛋白激酶两种途径激活磷脂酶C     

三七皂甙对血管平滑肌α受体引起~(45)Ca外溢与内流的影响

在血管平滑肌,三七总皂甙明显减少苯肾上腺素引起的~(45)Ca内流量,不影响高钾引起的~(45)Ca内流;而硝苯吡啶几乎完全阻断后一种的~(45)Ca内流。三七总皂甙不抑制~(45)Ca外溢。结果表明,三七总皂甙能特异阻断血管平滑肌α受体操纵的Ca~(2+)通道而不影响胞内Ca~(2+)释放过程。     

Janu2亚型酪氨酸激酶在环匹阿尼酸触发的大鼠主动脉血管环收缩效应中的作用

目的　探讨 Janu2亚型酪氨酸激酶在 Ca2 + 池操纵性 Ca2 + 内流中的作用。　方法　记录大鼠主动脉环收缩反应。　结果　 (1)不同剂量 Janu2亚型酪氨酸激酶抑制剂 tyrphostin AG4 90 (AG4 90 ,1～ 30μmol/ L )以浓度依赖性抑制环匹阿尼酸 (CPA)触发的大鼠主动脉血管环收缩持续相。 AG4 90的最大作用浓度为 10μmol/ L ,抑制率为 4 9%± 12 %。 (2 ) 10μm ol/ L AG4 90可显著抑制高 KCl触发的大鼠主动脉血管环收缩反应。 (3) 10μm ol/ LAG4 90和 1μm ol/ L硝苯地平对 CPA触发收缩反应的抑制作用存在部分重叠。　结论　 CPA触发平滑肌的收缩过程中 ,蛋白质 Janu2亚型酪氨酸激酶参与了开启电压依赖性 Ca2 + 通道和受体操纵性 Ca2 + 通道的信号转导过程     

硝苯地平和SK＆F96365对cyclopiazonic acid触发的大鼠主…

探讨介导Ｃａ＾２＋池操纵性Ｃａ＾２＋内流的Ｃａ＾２＋通道特性。方法取大鼠胸主动脉环,每个动脉环长约２．５ｍｍ。用张力换能器记录主动脉环收缩反应。结果（１）ｃｙｃｌｏｐｉａｚｏｎｉｃ ａｃｉｄ（ＣＰＡ,１－１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）以浓度依赖性触发大鼠主动脉环的双相收缩反应（收缩峰和平台）,１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｏ阻断电电压依赖性Ｃａ＾２＋通道６０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）以浓度依赖性抑制ＣＰＡ触发血管环     

Cl-通道阻断剂对A10细胞α1-AR介导的Ca2+内流的影响

目的 :在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞 (A10 ) ,探讨Cl- 通道与Ca2 + 内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca2 + 内流的作用。方法 :采用Fura 2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)。结果 :Ca2 +通道阻断剂nifedipine和SK&F96 36 5可阻止肾上腺素 (Adr)触发的Ca2 + 内流 ;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流。在Ca2 + 内流被SK&F96 36 5最大限度抑制后 ,NFA和furosemide可进一步抑制Ca2 + 内流 ;而Ca2 +内流被NFA和furosemide分别最大抑制 2 8%和 35 %后 ,SK&F96 36 5也可进一步抑制Ca2 + 内流达 5 3%和5 2 %。genistein呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流 ;vana date浓度依赖性促进Ca2 + 内流。结论 :在A10细胞 ,肾上腺素受体触发的Ca2 + 内流涉及电压依赖性Ca2 + 通道 (VDC)和受体操纵性Ca2 + 通道 (ROC) ;氯通道参与了VDC及ROC介导的Ca2 + 内流 ;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca2 + 内流。     

B型利钠肽与慢性心力衰竭短期预后的关系

目的探讨B型利钠肽(BNP)能否反映慢性心力衰竭患者心功能的变化,以及比较它与生存质量、白介素-6(IL-6)、肌钙蛋白I(cTnI)对慢性心衰患者短期预后的影响。方法从2002年9月至2003年3月所有入住中山大学附属一院心血管内科的慢性心衰NYHA分级II—Ⅳ的患者共96例。入院第2天抽血检查BNP、IL-6、cTnI,入院1天内自行填写明苏达慢性心功能不全患者生存质量量表。3个月后重复测量BNP的水平并再次填写生存质量量表。结果BNP随着慢性心衰的严重程度升高而升高。躯体方面及总的生存质量得分都与慢性心衰的严重程度相关(P<0.05)。3个月后,好转的患者BNP水平下降了(P<0.05),恶化的患者BNP水平升高了(P<0.05)。以150ng/L为分割点用Kaplan-meier的方法分析得出高水平BNP患者的生存曲线明显高于低水平BNP的患者(P<0.01)。在单因素的logistic回归分析中纽约心功能分级、BNP、左室射血分数、左室舒张末直径、心脏增大、IL-6、生存质量总得分、躯体方面得分及精神方面得分都是有意义的短期预后因子,而在多因素回归分析中,只有BNP及生存质量精神方面得分是独立的短期预后因子。结论BNP水平的变化能反映慢性心衰的治疗效果。BNP及生存质量是慢性心衰两个主要的短期预后因子。     

氯通道ClC-3反义寡核苷酸对过氧化氢诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究ClC3反义寡核苷酸对H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法蛋白免疫印迹法检测ClC3蛋白表达;形态学方法、DNA琼脂糖电泳、MTT法和流式细胞仪观察和分析H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞形态学改变、DNA断裂、细胞存活率和凋亡率及ClC3反义寡核苷酸转染对其影响。结果ClC3反义寡核苷酸转染抑制内源性ClC3蛋白表达后,可加重H2O2诱导大鼠主动脉平滑肌细胞形态学改变及DNA断裂,细胞凋亡率由52.8%±13.6%增至75.7%±5.8%(n=6,P<0.01),而细胞存活率由48.9%±4.3%进一步降低为31.3%±4.3%(n=6,P<0.01)。结论ClC3反义寡核苷酸转染促进H2O2诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡。     

Endophilin的研究进展

早期关于Endophilin的研究主要集中于突触囊泡内吞方面,随着研究的进一步深入,人们才渐渐发现Endophilin其他方面的功能,如信号传导、线粒体代谢、维持细胞稳态等等。该文就Endophilin目前的研究情况做一综述。     

尼群地平对原发性高血压患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度与血浆肾素活性关系的影响

检测13例EHT患者和13例正常人的淋巴细胞内胞浆[Ca~(2+)]i及血浆PRA,并观察患者经尼群地平治疗2周前、后它们发生的变化。结果是:EHT患者[Ca~(2+)]i显著增高而PRA降低;治疗后[Ca~(2+)]i显著下降,且其降低幅度与舒张压(DBP)及平均动脉压(MBP)降低幅度呈正相关。PRA则显著升高。证实了EHT患者的钙代谢异常可能与肾素系统改变有关、钙拮抗剂对低PRA型高血压病有较好疗效的观点。     

Characterization of the Ca~(2 ) -dependent K~ - currents induced by activation of a1b-adrenoceptor subtype

AIM: To study the characterization of Ca~(2 )-dependent K~ -currents induced by activation of α_(1b)-adrenoceptor subtype. METHODS: Standard patch-clamp technique. RESULTS: Phenylephrine evoked an outward K~ -current with a conductance of 160-pS. This current was not