血浆置换治疗2型糖尿病伴高脂血症20例

2000年11月至2001年9月,我们对20例2型糖尿病(NIDDM)伴高脂血症患者行双重血浆置换(DFPP),效果满意。现报告如下。 临床资料:20例NIDDM患者中,男15例,女5例;年龄38～60岁,均伴高脂血症。其中8例血浆中总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)三项指标>正常;12例TG、GLU两项指标>正常。20例患者均口服过降脂药物,因效果差或(和)肝功异常而停药(药效差或经常漏服)。     

系统性红斑狼疮的家族性发病倾向

体内存在一定量的抗核抗体(ANA)是系统性红斑狼疮(SLE)发病的免疫病理原因之一。只有个别老年人用临床常规方法查ANA为阳性,SLE病人90%呈阳性。以往文献报道过父系或母系呈垂直遗传倾向多人发病的病例。本文报道一个家庭5兄妹4人发病,并予以分析。     

难治性肾病综合征诊断标准

目前对难治性肾病尚无统一的诊断标准,在临床诊断上不够一致,出现了一些误诊或因而放弃治     

糖尿病肾病发病机制研究进展

在糖尿病人群中糖尿病肾病(DN)发病率约为20％～40％,是糖尿病的主要并发症和死亡原因.近年来随着糖尿病患者人数的快速增长,DN的发病率逐年上升,在一些国家或地区已经成为终末期肾病(ESRD)的首位原因.DN早期主要的病理改变为肾小球肥大,肾小球和肾小管基底膜的增厚及系膜区细胞外基质(ECM)的进行性聚积;后期是肾小球、肾小管间质纤维化,最终导致蛋白尿和肾衰竭.DN的发病机制复杂,其确切机制尚未明确,目前的研究结果提示代谢紊乱、血流动力学改变、炎性反应机制、细胞因子、氧化应激、遗传因素、激肽系统及自噬等多种因素参与了DN的发病.现将近年来有关DN发病机制的最新研究成果综述如下.     

HBx基因在乙型肝炎病毒相关性肾炎致病机制中的研究进展

HBx基因是一种多功能的调节因子,具有广泛的反式激活作用,能激活转录因子、抑制DNA修复,并调节细胞的增殖、转化及凋亡.近年来,HBx在乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）致病中的作用成为研究的热点.研究显示,HBx对肾小球系膜细胞增殖、足细胞及肾小管上皮细胞的损伤及凋亡存在广泛影响.此文就HBx的生物学特性及在肾脏损伤机制中的研究进展进行了综述.     

冬虫夏草对IgA肾病小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的探讨冬虫夏草对IgA肾病小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响。方法将30只BALB／c小鼠按体重随机分为正常对照组,模型组与虫草组,采用半体内法测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力,以吞噬百分率和吞噬指数作为腹腔巨噬细胞吞噬功能的指标。结果虫草组腹腔巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数均高于模型组(P＜0.05),血清循环免疫复合物(CIC)低于模型组(P＜0.05)。结论冬虫夏草可以改善IgA肾病小鼠巨噬细胞吞噬功能,降低CIC。     

激活素A及卵泡抑素基因在糖尿病大鼠肾脏表达的实验研究

目的:探讨激活素A(ACT-A)及卵泡抑素(FS)基因在糖尿病大鼠肾脏的表达及可能机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成对照组(NC)和糖尿病组(DM),腹腔注射STZ诱导糖尿病模型。各组分别在术后4、8、12和16周处死6只大鼠。观察各组肾重/体重(KW/BW)、24h尿白蛋白排泄率(AER)及肌酐清除率(Ccr)的变化。real time-PCR检测各组肾组织ACT-A及FS基因的表达。结果:与NC组相比,DM组大鼠从第8周末开始KW/BW、AER及Ccr均显著上升(P<0.01),16周末时达峰值。DM组大鼠从第4周末开始ACT-A mRNA表达逐渐增加,第12周末时达峰值(P<0.01)。FS mRNA在NC组各时间点大鼠肾组织大量表达,而在DM组其表达量呈逐渐下降趋势,第16周时只能检测到基础量表达。结论:ACT-A及FS表达失衡在DN的进行性发展中发挥了重要作用。     

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体系统和核因子κB在糖尿病大鼠肾脏中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）系统在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法观察TRAIL及其死亡受体4（DR4）、诱骗受体2（DcR2）和核因子KB（NF-KB）在糖尿病大鼠不同时期肾脏中的表达及分析其与肾功能的关系。将80只Wistar大鼠随机分为对照组（NC组）和糖尿病组（DM组），一侧肾切除后，腹腔注射链脲佐菌素（STZ，55mg／kg）建立糖尿病大鼠模型。在第4、8、12、16周末，随机处死各组8只大鼠，收集血液、尿液和肾组织，检测血生化指标、尿蛋白量（24h）和肥大指数等。应用荧光实时定量RT-PCR和免疫组织化学的方法检测肾皮质TRAIL及其受体DR4、DcR2和NF-KB的mRNA和蛋白的表达情况。结果各时间点DM组大鼠尿蛋白量（24h）和肥大指数（肾质量，体质量）均显著高于NC组（P〈0．05）；血白蛋白在第8周末开始显著低于NC组（P〈0．01）；Scr、BUN于第16周末显著高于NC组（P〈0．01）。DM组大鼠TRAIL及其受体DR4mRNA在第4、8及12周末时表达均显著低于NC组（P〈0．01）；第16周末时表达显著高于NC组（P〈0．01）。DM组大鼠DcR2mRNA在第4、8及12周末时表达均显著高于NC组（P〈0．01）；NF-KB的基因表达均显著高于NC组（P〈0．05）。免疫组化结果显示TRAIL及其受体DR4、DcR2主要在肾小管表达，而在肾小球和脉管系统未见表达；NF-KB在肾小球和肾小管均有表达；TRAIL及其受体和NF-KB在各组表达趋势与PCR结果一致。结论TRAIL系统作为调节细胞凋亡的一组重要因子，参与了糖尿病肾病的发生发展。     

伊贝沙坦对不同ACE基因多态性肾病病人疗效对比

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂对不同血管紧张素转换酶（ACE）基因肾病患者疗效有无差异。方法：分别检测糖尿病肾病8例，高血压肾病9例，慢性肾功能衰竭12例病人的ACE基因I／D多态性。实验前2个月病人禁用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。原治疗方案不变，在服药前查24h尿蛋白定量、血肌酐（Cr)、尿素氮（BUN）。之后给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂－伊贝沙坦150mg，每日一次口服，共8周，结束后复查上述三个项目。结果：三种基因型肾病患者治疗前各项指标比较无显著性差别（P＜0．05），治疗后尿蛋白明显减少。血肌酐及尿素氮治疗前后则无明显差别。29例病人均未出现明显不适。结论 AngⅡ受体拮抗剂治疗肾脏疾病降低尿蛋白的作用与ACE基因I／D多态性无关，即伊贝沙坦对三种ACE基因型肾病病人降尿蛋白均有显著作用且耐受性良好。     

肾动脉粥样硬化狭窄支架置入42例疗效观察

肾动脉粥样硬化是肾动脉狭窄的首位病因,肾动脉狭窄可导致慢性肾功能不全，病死率高，临床上应高度重视.支架置入可使严重肾动脉狭窄患者获得满意的血运重建。今对我院介入中心2001年1月～2006年12月行支架置入术的42例肾动脉粥样硬化狭窄患者及其疗效进行分析。[第一段]