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目的观察糖络宁配合中药泡洗对糖尿病性周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法将符合诊断标准的DPN患者80例,随机分为治疗组(38例)和对照组(42例),在基础治疗的同时,治疗组予糖络宁,同时配合中药泡洗治疗;对照组口服弥可保(甲钴胺)治疗。对患者的临床疗效、总症状评分量表(TSS)及密西根糖尿病神经病变评分量表(MDNS)神经症状积分、双侧胫神经运动神经及感觉神经传导速度进行观察。结果治疗组总有效率为94.7%,高于对照组的64.3%(P<0.05);2组TSS、MDNS积分均显著改善,且治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组双侧胫神经运动神经传导速度有明显的改善,且优于对照组(P<0.05)。2组治疗过程中均未见明显的不良反应。结论糖络宁加中药泡洗可明显提高DPN临床疗效,改善神经传导速度,安全性好。 相似文献
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糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:客观评价糖络宁治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并对其作用机制进行初步探讨。方法:将符合诊断标准的210例DPN病人,随机分为治疗组(105例)和对照组(105例),治疗组用糖络宁复方免煎颗粒口服,对照组用甲钴胺片口服治疗。重点观察两组患者的中医临床症状、坐骨神经传导速度、神经病变积分等指标治疗前后变化。结果:治疗组的总有效率为89.9%,对照组的总有效率为71.4%,经Ridit检验显示,治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.05);治疗组主侧感觉神经及运动神经传导速度改善均优于对照组(P<0.05);治疗组患者血清超氧化物歧化酶水平明显高于对照组(P<0.05),治疗组患者血清丙二醛水平明显低于对照组(P<0.05);治疗过程中没有明显的不良反应出现,无肝肾功能损害。结论:中药糖络宁可明显改善DPN患者的临床症状、神经病变积分及神经传导速度,其作用机制可能与改善机体氧化应激状态有关。 相似文献
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目的观察降糖保肾合剂对早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法将符合诊断标准的DN患者72例随机分为治疗组(36例)和对照组(36例),在基础治疗的同时,治疗组予降糖保肾合剂;对照组予以福辛普利治疗。观察患者的24小时尿微量白蛋白定量(UAE)、内生肌酐清除率及中医症候积分。结果治疗组总有效率为88.89%,对照组总有效率为63.89%,治疗组明显优于对照组(P〈0.05)。2组治疗后24小时UAE均明显降低(P〈0.01或0.05),治疗后组间比较,治疗组在降低DN患者UAE方面优于对照组(P〈0.05);2组治疗前后内生肌酐清除率(Ccr)明显降低(P〈0.01或0.05),治疗后组间比较,治疗组能更好地改善DN患者的高滤过状态(P〈0.01)。治疗过程中未见明显的不良反应。结论降糖保肾合剂可显著减少早期糖尿病肾病患者24小时UAE,改善患者的高滤过状态,疗效优于福辛普利。 相似文献
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目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、糖络宁高、中、低剂量组给药,共给药12周,给药结束后,观察糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响。结果:组间比较,与正常组比较,模型组在2、4、8、12周时的神经传导速度均有明显减慢(P<0.01);与模型组比较,西药组在4、8、12周可以明显改善神经传导速度(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度的作用(P<0.05或P<0.01);与西药组比较,高剂量组在12周时有更加明显的改善效果(P<0.05)。与模型组比较,各用药组的神经纤维变性及断裂均明显减少,其中中剂量组改善最为明显,神经纤维断裂及变性均很少,基本恢复至正常组水平;其次是低剂量组与高剂量组;最后是西药组,虽然与模型组比较有所改善,但仍出现不少神经断裂及变性;结论:糖络宁可以有效提高糖尿病大鼠坐骨神经传导速度,改善神经病理形态学改变。 相似文献
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脂多糖对复合培养的微血管内皮细胞Janus激酶表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对复合培养的微血管内皮细胞中Janus激酶(Janus kinase,JAK)基因表达的影响。方法:与肺动脉平滑肌细胞复合培养鼠肺微血管内皮细胞,采用半定量RT-PCR技术检测正常组、LPS2、8、16h组的JAK2和TYK2基因的表达水平。结果:LPS复合培养2h组肺微血管内皮细胞中JAK2 mRNA表达水平升高,在LPS8h组达最高,与正常组比较均有明显差别。在正常组和LPS刺激组均未见肺微血管内皮细胞表达TYK2基因。结论:肺微血管内皮细胞不表达TYK2基因;LPS可使复合培养的肺微血管内皮细胞中JAK2基因的表达升高。 相似文献