全面防治2型糖尿病减少心血管危险因素

血糖水平尤其餐后高血糖可直接或间接影响心血管疾病的发生和发展,无论糖尿病患者还是非糖尿病个体,早期全面控制血糖达标,减少血糖波动至关重要。全面血糖控制包括降低空腹血糖、改善餐后血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)水平。本文重点介绍2型糖尿病加剧动脉粥样硬化的机制、血糖水平尤其餐后高血糖与心血管疾病的关系及2型糖尿病药物治疗进展。     

糖尿病的分类和诊断标准——内分泌疾病专题连载讲座(1)

目前普遍认为糖尿病不是单一疾病的命名,而是一组由多种原因引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以高血糖为共同特点,进而导致多个系统、多个脏器损害的综合征。对糖尿病分类和诊断的研究是通过不断探索而发展的。世界卫生组织(WHO》糖尿病专家委员会”采纳了美国国立卫生研究院(NIH)全国糖尿病     

糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性与血管紧张素系统的关系

背景:目前已知血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中起重要作用。因此,核因子κB对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统可能有调节作用。目的:观察抑制核因子κB活性与糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的关系。设计:完全随机分组设计,对照实验。材料:实验于2000-03/04在中山医科大学实验动物中心完成。选用51只纯种清洁级雄性Wistar大鼠。方法:①对其中39只大鼠进行造模,采用链脲佐菌素溶于枸橼酸缓冲液穴0.1mmol/L,pH=4.5雪,按60mg/kg腹腔内注射,制备糖尿病模型,空腹血糖维持在13.9mmol/L以上则模型制备成功。随机将造模后39只大鼠分为3组:模型组穴n=17,未给予其他干预措施,正常饲养雪和吡咯烷二硫基甲酸酯(核因子κB活性抑制剂)干预组眼n=22,腹腔内注射吡咯烷二硫基甲酸酯(剂量20mg/kg),2次/d演。其余12只为正常对照组,未造成糖尿病模型,正常饲养。②各组饲养18周后取出肾脏,电泳迁移率变动分析技术检测核因子κB活性,采用反转录聚合酶链反应法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,采用放射免疫分析法检测血管紧张素Ⅰ与血管紧张素Ⅱ含量。37℃水浴后的血管紧张素Ⅰ水平减去4℃检测的血管紧张素Ⅰ水平则为肾素活性。③计量资料差异性比较采用单因素方差分析,非正态分布资料经正态转换后再作统计学处理。主要观察指标:各组大鼠肾组织血管紧张素Ⅰ,Ⅱ含量和肾素、核因子κB活性及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达比较。结果:正常对照组、模型组、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组大鼠各脱失1,6,13只,进入结果分析11,11,9只。①核因子κB活性:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯干预组(P<0.01),正常对照组与吡咯烷二硫基甲酸酯干预组相近。②肾组织肾素活性:3组相近。③肾组织血管紧张素Ⅰ含量:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯组(P<0.01)。④肾组织血管紧张素Ⅱ含量:模型组与正常对照组相近,吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P<0.01)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达:模型组明显低于正常对照组(P<0.01);吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性增加,抑制核因子κB活性后可导致糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达下降。     

球型脂联素对高糖环境NIT-1胰岛β细胞功能的影响

用β细胞株NIT-1来研究球型脂联素对高糖损伤β细胞分泌功能及相关基因表达的影响.结果 显爪球型脂联素可恢复部分β细胞功能相关基因的表达,抑制高糖诱导NAD(P)H氧化酶组分p47phox表达增加,但未能改善高糖诱导的胰岛素mRNA水平下降及胰岛素分泌缺陷.     

不同糖耐量者血清骨钙素水平的比较性研究

目的比较不同糖耐量者其骨钙素(OC)水平并探讨骨钙素与各代谢相关指标的相关性。方法根据WHO1999年诊断标准,收集门诊及住院患者,其中正常糖耐量组(NGT)13人、空腹血糖调节受损组(IFG)10人、新诊断的2型糖尿病(T2DM)29人,ELISA法测定骨钙素水平并采集相关的生化参数,不同组别间的OC比较采用单因素方差分析,BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、HbA1c及HOMA-IR与OC的相关性采用Person相关分析。结果 2型糖尿病患者其OC水平较NGT及IFG患者其OC水平明显降低,其浓度从NGT到IFG再到T2DM逐渐降低。相关分析表明OC与FBG、HbA1C、HOMA-IR、TC、LDL-C成负相关,有统计学意义(P<0.05);OC与BMI、INS、TG、HDL-C无相关关系,无统计学意义(P>0.05)。结论骨钙素不仅与糖代谢有关而且与脂代谢有关。     

胰岛素/胰岛素样生长因子信号转导通路与胰岛β细胞凋亡

胰岛素／胰岛素样生长因子信号转导通路调控胚胎组织的生长、发育及出生后各种组织细胞的增殖和凋亡。完整的胰岛素样生长因子1受体-胰岛素受体底物信号途径为胰岛β细胞生存所必需;磷脂酰肌醇3激酶激活是重要的抗胰岛β细胞凋亡机制,而丝裂原活化蛋白激酶激活可能为诱导胰岛β细胞凋亡的机制之一。核因子κB在胰岛素／胰岛素样生长因子-1的抗凋亡机制中所起的作用,尚无充足证据做出结论。     

球型脂联素对高糖诱导胰岛β细胞株NIT-1活性氧簇产生的影响

β细胞功能障碍是2型糖尿病发病机制的一个重要环节;但长期高血糖如何损害β细胞功能的分子机制仍未完全清楚.研究表明氧化应激参与β细胞的"葡萄糖毒性"[1].球型脂联素(globular adiponectin,gAd)与机体氧化应激水平有关,可能是通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P)H]氧化酶相关机制[2],而NAD(P)H氧化酶途径是β细胞中活性氧簇(ROS)产生增加的重要途径之一[3].本实验探讨gAd对高糖诱导胰岛β细胞株NIT-1ROS的产生是否有影响,及其可能的相关机制.     

饮食实践课对糖尿病患者饮食管理效果的影响

目的探讨不同的糖尿病饮食教育方式对患者饮食管理效果的影响。方法门诊2型糖尿病患者共125例，随机分成对照组和试验组，对照组进行常规的糖尿病饮食指导，试验组参加糖尿病中心饮食实践课。结果（1）试验组患者更容易接受低血糖指数（GI）的概念，更多选择低GI食物；（2）试验组的患者在教育后其FPG、2hPG、HbA1c、BMI、WHR体脂百分比均低于对照组（P〈0．05）。结论饮食实践课是糖尿病饮食管理的有效措施。