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〔摘 要〕 目的:白藜芦醇是一种具有生物活性的多酚类物质,生物学功能目前尚不清楚。本研究旨在探讨白藜芦醇对
氧糖剥夺(OGD)过程中心肌细胞损伤的保护机制。方法:采用大鼠心肌细胞 H9C2 细胞,建立 OGD 模型;经白藜芦醇干
预后,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达量,细胞活性检测试剂盒(CCK8)
检测细胞活性,Westernbolt、免疫荧光检测铁死亡相关蛋白的变化情况。结果:白藜芦醇能增强 OGD 诱导 H9C2 细胞中
SOD 的表达水平,降低 MDA 的表达,增强细胞活性,差异具有统计学意义(P < 0.05);同时白藜芦醇也能够显著提高
铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)和铁蛋白重链 1(FTH1)的表达,差异具有统计学意义(P < 0.05)。结论:
白藜芦醇通过降低氧化应激水平和减轻铁死亡来保护 OGD 条件下心肌细胞损伤。白藜芦醇可以作为一种预防心肌缺血 / 再
灌注(I/R)损伤的潜在药物。 相似文献
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