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81.
甲状腺机能减退症常弓l起。c血管系统并发症,但同时累及。C肌及G包者少见,我科最近收治1例,现报告如下:1临床资料患者,女,40岁,因“胸闷,。C悸,乏力,怕冷,双下肢浮肿1年余,伴声音嘶哑”于1997年10月I3oN院。患者20余年前因“甲状腺病变”(具体不详),服用丙... 相似文献
82.
双腔起搏器治疗缺血性心肌病心力衰竭四例 总被引:2,自引:0,他引:2
原发性心肌病心力衰竭用起搏器治疗,近年来取得了一定的疗效,兹报告对缺血性心肌病引起的心力衰竭用又腔起捧器治疗的初步经验,以探讨双腔起搏治疗缺血性心肌病心力衰竭的可行性。4例患者,男性3例,女性1例,年龄65~74(69±5.7)岁,均经冠状动脉造影、超声心动图检查确诊为缺血性心肌病(扩张型),心功能Ⅲ~Ⅳ级,其中3倒合并二度以上房室阻滞.1例并发病态窦房结综合征,各房室腔均明显扩大,均经药 相似文献
83.
目的 :研究内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)与兔实验性血管痉挛的关系。方法 :2 8只新西兰白兔分成假手术对照组 (8只 )、手术加普通饮食组 (8只 )和手术加高胆固醇饮食组 (12只 )。血管造影观察球囊内皮剥脱前后和分别给予普通饮食和高胆固醇饮食喂养 8周后麦角新碱诱发血管痉挛情况。硝酸还原酶法测定各组血浆一氧化氮 (NO)水平 ,免疫组化检测各组血管eNOS含量。结果 :血管造影显示手术加高胆固醇饮食组可诱导出局限性血管痉挛。免疫组化显示eNOS定位在血管内皮细胞胞质、痉挛血管节段内皮细胞内表达减少。手术加高胆固醇饮食组血浆NO的含量也明显下降。结论 :高胆固醇和内皮剥脱使eNOS合成下调 ,血管eNOS含量降低可能与实验性血管痉挛的诱发高度相关 相似文献
84.
PTCA、支架植入治疗缺血性心肌病心力衰竭 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨冠状动脉再灌注治疗缺血性心肌病(ICM)心力衰竭的效果.方法确诊为ICM心力衰竭患者44例,按有无行介入冠脉再通治疗(PTCA)分为内科药物治疗组(简称常规组)和PTCA、支架治疗组(简称介入组).常规组20例行内科综合治疗,介入组24例均行PTCA,必要时放置支架.结果经28.1±20.9(1~102)月随访,两组病人症状均有不同程度的改善,介入组心功能改善和左室、左房缩小程度明显大于常规组(P<0.05);介入组射血分数明显提高(P<0.05),常规组则无明显变化.随访期内常规组再住院次数明显高于介入组,分别为4.8±1.2次和2.1±0.8次,且常规组总住院费用高于介入治疗组,并有6例死亡(33.3%),死因多为顽固性心力衰竭;而介入组仅有2例死亡(14.3%),且均非心力衰竭所致.结论 ICM心力衰竭为一进展性疾病,预后差,常规治疗效果一般,病死率较高;PTCA、支架置入术是治疗该病的有效方法,对于EF<40%的患者成功率较高,也较安全. 相似文献
85.
目的探讨在输尿管镜取石术中应用侧卧位的效果。方法回顾性分析120例输尿管上段结石患者的临床资料。结果本组患者的手术效果均较满意,116例患者碎石成功,总碎石率为96.7%;手术用时为25~55min,平均32min;住院时间为5~7d,平均住院天数为6d。结论在输尿管镜取石术治疗输尿管上段结石时采用侧卧体位,安全有效,提高了碎石的成功率,是输尿管镜取石术治疗输尿管上段结石的理想体位。 相似文献
86.
87.
88.
89.
随着永久起搏器植入术的广泛开展 ,发生永久起搏电极残损的病例亦越来越多 ,对于无并发症及明确潜在危险的残损电极可长期留置体内 [1~ 4] ,对于已引起并发症及有明确潜在危险的残损电极则需尽早拔除。目前已有一些成熟的拔除方法 [2~ 4] ,但对少数复杂、疑难病例用现有的方法多难以成功 ,在实践中笔者摸索出一种新方法 ,经 2例临床应用取得良好效果 ,现报告如下。1 临床资料1 .1 病例 1患者女 ,52岁。因 °AVB,于 1 991年 1 0月 1 2日在外院安装 PINNACL E861 9永久起搏器 ,电极为 STōKERT单极心室电极 ,因右侧囊袋破溃感染于… 相似文献
90.
目的 研究内皮 eNOS基因表达与兔实验性血管痉挛的关系。方法 将16只兔随机分成内皮剥脱+普通饮食组(n=8)和内皮剥脱+胆固醇饮食组(n=8)。血管造影观察球囊内皮剥脱前后以及普通饮食和高胆固醇饮食喂养8周后麦角新碱诱发血管痉挛情况。原位杂交和Northern bloting法定位和定量检测各组血管eNOS mRNA表达情况。结果 血管造影显示,内皮剥脱+胆固醇饮食组可诱导出局限性血管痉挛。原位杂交显示eNOS mRNA定位在血管内皮细胞胞浆,痉挛血管节段内皮细胞内表达减少,Northern bloting法定量显示痉挛血管节段eNOS mRNA相对表达量较其他组明显减少。结论 高胆固醇和内皮剥脱使eNOS基因转录和翻译下调,血管内皮eNOS mRNA表达降低可能与实验性血管痉挛的诱发高度相关。 相似文献