右心导管在下腔静脉内打结并嵌顿1例报告

<正> 右心导管检查时,心内打结比较多见。我们曾遇到一例右心导管在下腔静脉内打结并嵌顿,报告如下。佘××,女,20岁,住院号2711—82。临床诊断:先天性心脏病——室间隔缺损。左上腔静脉畸形。1982年4月27日左肘部切口,行右心导管检查,发现有导管进入右心房后不能进入右心室,故于5月10日又从右大隐静脉切口,再次行右心导管检查。先用国产8号导管,因其较硬,导管尖部仅可达右室尖,故换上西德制的7号双侧孔导管。该管又过软,在右房内易于打圈,但头部不易操纵。在操纵对,由于透视视野欠清,回抽过快,致使导管     

双氧水右心导管左心声学造影临床应用与机理探讨

用嵌顿于肺小动脉内的心导管注射3％H_2O_2进行左心声学造影临床应用20例。10例手术者与术后诊断一致,明显优于右心导管血气资料及右心声学造影。展示了房缺,室缺,动脉导管未闭,肺静脉畸形引流的左心声学造影图象及部分动物实验照片。报告了研究本法机理的12只动物实验的主要结果,描述了动物实验中心导     

经食道超声观察心肺复苏时胸外心脏按压的血流动力学变化

目的　探讨心肺复苏时胸外心脏按压的血流动力学机制。方法　 6例心搏骤停患者均为2 0 0 0～ 2 0 0 1年心内科患者 ,男性 5例 ,女性 1例。在心肺复苏胸外按压时用变频多平面食道超声及彩色多普勒观察心脏改变。结果　所有 6例病人 ,在胸外按压阶段 ,二尖瓣关闭 ,主动脉瓣开放。主动脉瓣峰值血流速度为 (5 9 0± 13 0 )cm/s。在放松阶段 ,二尖瓣开放 ,主动脉瓣关闭 ,二尖瓣峰值血流速度平均为(6 0 0± 2 0 0 )cm/s。在按压末左室内径明显减小为 (32 1± 7 1)mm ,放松末增大为 (42 1± 12 9)mm (P<0 0 5 )。按压末左室容积为 (39 0± 8 9)ml,放松末 (6 8 8± 2 1 7)ml (P <0 0 5 )。按压频率为 10 0次 /min ,心排血量为 (2 8± 0 8)L/min。按压时有创血压为 6 0～ 80 / 10～ 30mmHg,指端血氧饱和度可达 98%～99 %。结论　在实行心肺复苏胸外心脏按压的过程中 ,食道超声可清楚地显示二尖瓣关闭、主动脉瓣开放 ,左室容积减小 ,产生前向血流 ,支持心泵机制     

急性心肌梗死患者血清肌钙蛋白I床边快速测定及意义

目的 建立快速床边检测心肌肌钙蛋白Ｉ（ｃＴｎＩ）方法,探讨其在急性心肌梗死（ＡＭＩ）诊断中的意义。方法 用制备的胶体金标记抗ｃＴｎＩ单克隆抗体３Ｆ１０,生物素标记３Ａ７,链霉亲和素结合于硝酸纤维素膜,制成免疫层析试条（ＧＩＣＡ）。取０．５ｍｌ血清滴入检测孔,观察１５～３０分钟,根据测试条检测线是否红色判定ｃＴｎＩ水平。４０例ＡＭＩ患者均进行冠状动脉造影。按胸痛发病时间不同分为２～４小时、４～６小时     

超声负荷试验对26例经皮球囊二尖瓣成形术前后综合心功能评价

超声负荷试验对26例经皮球囊二尖瓣成形术前后综合心功能评价     

超声负荷试验对26例经皮球囊二尖瓣成形术前后综合心功能评价

目的研究静息及不同运动状态下心脏血流动力学及二尖瓣口面积变化,更客观、全面地评价PBMV术疗效.方法静脉滴注异丙肾上腺素提高心率,模拟轻、中、重度体力活动,分别于术前、术后采用超声心动图观察MVA、MVG、Vmax、CO、EF等项指标.结果二尖瓣狭窄患者26例,男性9例,女性17例,年龄34.3±6.8岁.PBMV术前行超声负荷试验时随着心率逐步增快(在基础心率上提高20～60次/min)MVG(14.23±6.44mmHg增至21.84±8.06mmHg P＜0.05)、Vmax (1.65±0.38 m/s增至2.81±0.36 m/sP＜0.05)明显升高;MVA(0.89±0.31 cm2至0.92±0.20 cm2 P＞0.05)、CO(3.98±1.36 L/min至4.70±1.11 L/min P＞0.05)、EF(56.8±6.4%至64.8±8.4%P＞0.05)无显著改变,提示二尖瓣储备、心功能储备几近丧失.PBMV术后静息状态下MVA由0.89±0.31 cm2增至2.03±0.36 cm2,MVG由14.23±6.44mmHg下降至3.63±1.64mmHg(P＜0.05),运动负荷状态下MVA由2.03±0.36cm2增至2.48±0.40 cm2,CO由5.27±0.86 L/min增至10.20±0.93L/min(P＜0.05),提示二尖瓣储备、心功能储备部分恢复.结论PBMV术导致MVA增大同时其储备功能部分恢复.二尖瓣储备较术后静息状态下MVA值对心功能的评价具有更大价值.     

溶栓及PTCA治疗急性心肌梗塞92例临床分析

本文总结１９９１年８月至１９９６年４月应用溶栓及ＰＴＣＡ治疗ＡＭＩ９２例，男７６例，女１６例，年龄４６～７０岁之间，平均年龄６０．２±１０．５岁。治疗分为：①冠状动脉内输注尿激酶（ＩＣＵＫ）组３２例；②静脉输注尿激酶（ＩＶＵＫ）组４１例；③经皮冠状动脉腔内成形（ＰＴＣＡ）组１９例。全组再通６９例，总再通率为７５．０％，ＩＣＵＫ组、ＩＶＵＫ组、ＰＴＣＡ组再通率分别为７５．０％、６５．７％和９４．７％三组再通率比较有显著差异。三组患者近期预后比较：全组９２例，死亡９例，死亡率９．７８％，８例发生于梗塞血管未通者，１例发生于血管再通者。ＩＣＵＫ组３２例，死亡３例（９．３７％），发生心功能不全８例（２５．０％）；ＩＶＵＫ组４１例，死亡５例（１２．０％），发生心功能不全１１例（２６．８３％）；ＰＴＣＡ组１９例，死亡１例，死亡率为５．２６％，ＰＴＣＡ组无心功能不全者。     

冠脉再灌注治疗对心肌梗塞心律失常转归的影响

目的：心肌梗塞可伴随各种心律失常，冠脉再灌注治疗不胆极大程度地改善心肌供血，而且影响心律失常的转归。方法：32例患者均进行了选择性冠状动脉造影（CAG）。所有患者均接受了冠脉再灌注治疗。结果：右冠病变引起的12例房室传导阻滞（AVB），术后6－24h高度AVB消失者10例，1例仅遗留PR间期延长，1例仍为Ⅲ度AVB；对右冠致命性痉挛引起的Ⅲ度AVB经植入支架后随访20个月，定期动态心电图检查无AVB。2例右冠第四段闭塞者病程中出现室性心运过速（VT），PTCA球囊松脱时出现心室颤动（Vf0，经电击除颤后成功行PTCA并植入支架。2例严重窦性心动过缓者，术后心室率均超过70次／min。左冠病变组中，1例广泛前壁心肌梗塞患者，病程中反复出现VT及心室颤动，予利多卡因、心律平、可达龙均不能有效控制其发作，开通闭塞的前降支并值入支架1枚，扩张狭窄的回旋支，术后室速及心室颤动均未再发作。对前降支狭窄并痉挛者引起的室速，对此病变给予球囊扩张后植入支架1枚，随访11个月未再发作室速。12例频发室性早搏消失，5例偶发，未再继续应用抗心律失常药。结论：对于缺血性心脏病并发的心律失常，应以采取PTCA、支架植入等改善再灌注措施为主，而非首选抗心律失常药物，尤其是具有负性肌力或负性传导作用的药物，否则增加死亡率。     

热应激对心肌缺血耐受性影响的机制

心肌缺血后常会引起一系列生化改变 ,这些改变将影响心肌细胞的生存 ,临床上采用一些方法恢复心肌供血 ,但这些措施未必能使心肌细胞功能恢复 ,原因是恢复供血引发再灌注损伤。热应激为一简单而行之有效的应激方法 ,给心肌短暂热应激能起到保护心肌作用。本文就热应激耐受机制作一概述。     

cGMP在热负荷对动物慢性心力衰竭影响的实验研究

目的　观察cGMP在热负荷慢性心衰对血流动力学中的影响 ;方法　 2 5只新西兰兔作冠状动脉结扎 (CAL) ,另外 5只仅作开胸 ,不作结扎。冠脉结扎 8周后 ,2 5只兔随机分为对照组 (n =5 )热负荷组 (n =5 ) ,热负荷 +左旋硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)组 (n =5 ) ,常温 +L -NAME组 (n =5 ) ,常温 +左旋精氨酸 (L -Arg)组 (n =5 ) ,并测定血流动力学、血浆NOS、cGMP。将心衰动物放置在环境温度 42℃ ,待肛温达到 42℃ ,维持 15～ 2 0min ,热负荷结束后 ,将动物移置到常温环境下 ,分别测定热负荷终止后的 2、4、8、2 4h的血流动力学及血浆NOS、cGMP。结果　⑴所有手术组动物血流动力学与假手术组血流动力学相比较差异具有非常显著性 ( P <0 0 1)。⑵热负荷组 2 4h后血流动力学与对照组比较有改善 ;热负荷 +L -NAME组血流动力学与对照组比较无改善 ;常温 +L -Arg组血流动力学与对照组比较有改善。⑶手术组心衰血浆NOS、cGMP比假手术组高 ,P <0 0 1。热负荷慢性心衰2 4h后血浆NOScGMP比对照组、热负荷前非常显著升高 ,P <0 0 1。常温组L -Arg血浆NOS、CGMP高于对照组。结论　热负荷作用于慢性心衰后有保护心肌作用 ,这种保护作用与改善血流动力学 ,主要与热负荷激活NOS -CGMP相关